首页--医药、卫生论文--内科学论文--内分泌腺疾病及代谢病论文--胰岛疾病论文--糖尿病性昏迷及其他并发症论文

姜黄素衍生物C66对1型糖尿病小鼠心血管系统并发症的保护作用

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
英文缩略词表第11-14页
第1章 前言第14-20页
第2章 文献综述第20-34页
    2.1 糖尿病概况第20-21页
        2.1.1 糖尿病的分类第20-21页
        2.1.2 糖尿病的危害第21页
    2.2 糖尿病心血管系统并发症第21-23页
        2.2.1 糖尿病的心肌损害第21-22页
        2.2.2 糖尿病的血管损害第22-23页
    2.3 姜黄素概况第23-25页
        2.3.1 姜黄素的物理化学特点第23-24页
        2.3.2 姜黄素的生物学功能第24-25页
    2.4 姜黄素与糖尿病第25页
    2.5 姜黄素与心血管疾病第25-32页
        2.5.1 姜黄素与心血管疾病的研究历史第26页
        2.5.2 姜黄素对心血管疾病的保护作用第26-32页
    2.6 姜黄素的临床应用及应用前景第32-33页
    2.7 小结第33-34页
第3章 C66 对 1 型糖尿病诱导的小鼠糖尿病心肌病的保护作用及机制的研究第34-68页
    3.1 实验材料第34-38页
        3.1.1 实验动物第34页
        3.1.2 实验仪器、试剂及抗体第34-38页
    3.2 实验方法第38-49页
        3.2.1 实验动物模型的建立第38-39页
        3.2.2 小鼠无创性血压的测量第39页
        3.2.3 小鼠心功能检测第39-40页
        3.2.4 H&E 染色第40页
        3.2.5 天狼星红染色第40页
        3.2.6 免疫印迹技术(Western Blot)第40-44页
        3.2.7 脂质过氧化物定量分析第44-45页
        3.2.8 TUNEL 标记原位杂交细胞凋亡检测第45-46页
        3.2.9 实时聚合酶链反应(Real-time PCR)第46-47页
        3.2.10 ELISA 酶联免疫吸附剂测定第47-49页
    3.4 实验结果第49-62页
        3.4.1 C66 对实验小鼠的基础生理指标的影响第49-51页
        3.4.2 C66 与 JNK 抑制剂一样具有抑制糖尿病激活的 JNK 磷酸化的作用第51-52页
        3.4.3 C66 具有预防糖尿病诱导的心肌功能紊乱和重塑的作用第52-54页
        3.4.4 C66 具有预防糖尿病诱导的心肌组织炎症反应的作用第54-55页
        3.4.5 C66 具有预防糖尿病诱导的心肌组织纤维化的作用第55-56页
        3.4.6 C66 具有预防糖尿病诱导的心肌组织氧化应激损伤的作用第56-57页
        3.4.7 C66 具有预防糖尿病诱导的心肌细胞凋亡的作用第57-59页
        3.4.8 C66 具有抑制糖尿病诱导的内质网应激所关联的心肌细胞凋亡通路的作用第59-60页
        3.4.9 C66 对糖尿病所引起的心脏损伤的抗氧化效应第60-62页
    3.5 讨论第62-68页
第4章 C66 对 1型糖尿病诱导的小鼠主动脉并发症的保护作用及机制的研究第68-82页
    4.1 实验材料第68页
        4.1.1 实验动物第68页
        4.1.2 实验仪器、试剂及抗体第68页
    4.2 实验方法第68-72页
        4.2.1 实验动物模型的建立第68-69页
        4.2.2 石蜡包埋与切片第69页
        4.2.3 H&E 染色第69页
        4.2.4 免疫组织化学染色第69-70页
        4.2.5 免疫组织荧光染色第70-71页
        4.2.6 天狼星红染色第71页
        4.2.7 TUNEL 标记原位杂交细胞凋亡检测第71页
        4.2.8 增殖细胞核抗原(PCNA)检测第71-72页
        4.2.9 肥大细胞评估第72页
        4.2.10 实时聚合酶链反应第72页
    4.3 统计方法第72页
    4.4 实验结果第72-78页
        4.4.1 C66 具有预防糖尿病引起的主动脉病理改变的作用第72-73页
        4.4.2 糖尿病显著上调 JNK 的活性,C66 具有抑制 JNK 活性的作用第73-74页
        4.4.3 C66 具有预防糖尿病所致的主动脉炎症反应和氧化应激的作用。第74-76页
        4.4.4 C66 具有预防糖尿病所致的血管内皮细胞凋亡和增殖的作用第76-77页
        4.4.5 C66 具有上调小鼠主动脉 Nrf2 表达及其转录功能的作用第77-78页
        4.4.6 C66 具有上调小鼠主动脉 MT 表达的作用第78页
    4.5 讨论第78-82页
第5章 结论第82-84页
参考文献第84-112页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第112-116页
致谢第116-117页

论文共117页,点击 下载论文
上一篇:肥胖相关性胰岛素抵抗研究:从流行病学到基因组学
下一篇:社会转型期高校艺术专业学生价值观研究