| 基金资助 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-10页 |
| Abstract | 第10-15页 |
| 目录 | 第16-18页 |
| 縮略语 | 第18-19页 |
| 前言 | 第19-23页 |
| 研究现状、成果 | 第19-21页 |
| 研究目的、方法 | 第21-23页 |
| 一、缺氧诱导肿瘤细胞Bcl-2时序表达促进核凝集的形成 | 第23-47页 |
| 1.1 对象与方法 | 第23-30页 |
| 1.2 结果 | 第30-43页 |
| 1.2.1 缺氧模型的构建 | 第30-31页 |
| 1.2.2 缺氧导致细胞核凝集的出现及其对肿瘤学生物学行为的影响 | 第31-33页 |
| 1.2.3 两种缺氧模型对肿瘤细胞的影响 | 第33-34页 |
| 1.2.4 不同缺氧模型中抗凋亡相关蛋白表达的时序变化 | 第34-39页 |
| 1.2.5 Caspase-3抑制剂对肿瘤细胞核凝集的影响 | 第39-43页 |
| 1.3 讨论 | 第43-46页 |
| 1.3.1 缺氧诱导肿瘤细胞核凝集的出现 | 第43-44页 |
| 1.3.2 缺氧诱导肿瘤细胞Bcl-2的时序表达 | 第44-45页 |
| 1.3.3 Caspase-3通路阻断与LPPCN抑制 | 第45-46页 |
| 1.4 小结 | 第46-47页 |
| 二、Bcl-2与EMT的关系：临床病理分析 | 第47-71页 |
| 2.1 对象与方法 | 第47-52页 |
| 2.2 结果 | 第52-69页 |
| 2.2.1 临床病理参数与预后的关系 | 第52-53页 |
| 2.2.2 EMT表征蛋白与Bcl-2的关系 | 第53-56页 |
| 2.2.3 EMT调控蛋白与Bcl-2的关系 | 第56-65页 |
| 2.2.4 Bcl-2-Nu(+)/Twist-1-Cyt(+)共表达与VM和转移的关系 | 第65-66页 |
| 2.2.5 Bcl-2-Nu(+)/Twist-1-Nu(+)共表达与VM和转移的关系 | 第66-69页 |
| 2.3 讨论 | 第69-70页 |
| 2.4 小结 | 第70-71页 |
| 三、Bcl-2入核的功能研究 | 第71-82页 |
| 3.1 对象与方法 | 第71-74页 |
| 3.2 结果 | 第74-80页 |
| 3.2.1 缺氧条件下Bcl-2和Twist-1的表达峰的特点 | 第74-77页 |
| 3.2.2 共表达Bcl-2和Twist-1可引发广泛的信号转导通路改变 | 第77-80页 |
| 3.3 讨论 | 第80-81页 |
| 3.3.1 Twist-1是EMT的重要调控分子 | 第80页 |
| 3.3.2 Bcl-2与Twist-1互作的意义 | 第80-81页 |
| 3.4 小结 | 第81-82页 |
| 全文讨论 | 第82-87页 |
| 一、肿瘤血管生成拟态在肿瘤血管生成中具有特殊的意义 | 第82页 |
| 二、线形程序性坏死为肿瘤血管生成拟态提供空间基础 | 第82-83页 |
| 三、抗调亡蛋白Bcl-2的在肿瘤血管生成中的作用 | 第83-84页 |
| 四、Bd-2与EMT、神瘤转移的关系 | 第84-87页 |
| 全文结论 | 第87-88页 |
| 1.Bcl-2时序表达可促进肿瘤细胞核凝集的形成 | 第87页 |
| 2.临床病理分析表明Bcl-2与EMT相关 | 第87页 |
| 3.Bcl-2与Twist-1相互作用引发更广泛的生物学效应 | 第87-88页 |
| 论文创新点 | 第88-89页 |
| 参考文献 | 第89-100页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第100-102页 |
| 附录 | 第102-108页 |
| 综述 | 第108-123页 |
| 综述参考文献 | 第117-123页 |
| 致谢 | 第123页 |
