| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| ABSTRACT | 第10-15页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第18-20页 |
| 第1章 绪论 | 第20-24页 |
| 第2章 文献综述 | 第24-42页 |
| 2.1 乳腺癌肿瘤微环境 | 第24-26页 |
| 2.2 乳腺癌与细胞极性 | 第26-31页 |
| 2.3 乳腺癌与ROS | 第31-34页 |
| 2.4 乳腺癌与炎症 | 第34-38页 |
| 2.5 乳腺癌细胞 3D培养 | 第38-42页 |
| 第3章 材料与方法 | 第42-66页 |
| 3.1 ROS调控乳腺癌上皮细胞极性的研究 | 第42-53页 |
| 3.1.1 细胞系 | 第42-43页 |
| 3.1.2 抗体 | 第43页 |
| 3.1.3 主要试剂 | 第43-45页 |
| 3.1.4 主要仪器 | 第45-46页 |
| 3.1.5 实验方法 | 第46-53页 |
| 3.2 ROS调控单核细胞浸润的研究 | 第53-62页 |
| 3.2.1 细胞系 | 第54页 |
| 3.2.2 抗体 | 第54页 |
| 3.2.3 主要试剂 | 第54-55页 |
| 3.2.4 主要仪器 | 第55页 |
| 3.2.5 实验方法 | 第55-62页 |
| 3.3 非极化乳腺癌上皮细胞ROS水平升高机制的研究 | 第62-66页 |
| 3.3.0 细胞系 | 第62页 |
| 3.3.1 抗体 | 第62页 |
| 3.3.2 主要试剂 | 第62-63页 |
| 3.3.3 主要仪器 | 第63页 |
| 3.3.4 实验方法 | 第63-66页 |
| 第4章 结果 | 第66-100页 |
| 4.1 ROS调控乳腺癌上皮细胞极性的研究结果 | 第66-85页 |
| 4.1.1 非极化的T4-2 细胞ROS水平高于极化的S1细胞 | 第66-67页 |
| 4.1.2 逆转T4-2 细胞极性后细胞内ROS水平下降 | 第67-69页 |
| 4.1.3 升高ROS水平引起的细胞极性破坏不依赖于细胞增殖 | 第69-75页 |
| 4.1.4 降低ROS水平重编T4-2 细胞形成极化腺泡结构 | 第75-78页 |
| 4.1.5 升高ROS水平破坏S1细胞及T4R细胞极性 | 第78-83页 |
| 4.1.6 升高ROS水平破坏MCF-10A细胞极性 | 第83-85页 |
| 4.2 ROS调控单核细胞浸润的研究结果 | 第85-97页 |
| 4.2.1 乳腺腺泡极性结构的破坏促进单核细胞浸润 | 第85-88页 |
| 4.2.2 降低非极化乳腺癌细胞（T4-2）ROS水平抑制单核细胞浸润 | 第88-89页 |
| 4.2.3 升高极化乳腺上皮细胞（S1）ROS水平促进单核细胞浸润 | 第89-90页 |
| 4.2.4 非极化乳腺癌细胞（T4-2）NF-κB活性增强 | 第90-92页 |
| 4.2.5 非极化乳腺癌细胞（T4-2）细胞因子表达升高 | 第92-94页 |
| 4.2.6 降低非极化乳腺癌细胞（T4-2）ROS水平沉默NF-κB减弱细胞因子表达 | 第94-97页 |
| 4.3 非极化乳腺癌上皮细胞ROS水平升高机制的研究结果 | 第97-100页 |
| 4.3.1 非极化的T4-2 细胞氧化磷酸化水平升高 | 第97-98页 |
| 4.3.2 非极化的T4-2 细胞NDUFA11表达水平升高 | 第98-100页 |
| 第5章 讨论 | 第100-108页 |
| 5.1 ROS水平升高是破坏乳腺腺泡极化结构形成的必要条件 | 第100-101页 |
| 5.2 RAC1促进ROS产生进而破坏腺泡极化结构 | 第101-102页 |
| 5.3 腺泡极化结构破坏后诱导单核细胞浸润 | 第102-104页 |
| 5.4 ROS水平升高激活NF-κB促进细胞因子表达进而招募单核细胞 | 第104-105页 |
| 5.5 非极化细胞氧化磷酸化水平升高 | 第105-108页 |
| 第6章 结论及创新点 | 第108-110页 |
| 参考文献 | 第110-128页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第128-130页 |
| 致谢 | 第130页 |
