| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 主要缩略词对照表 | 第8-12页 |
| 绪论 | 第12-20页 |
| 第一部分 TLR4信号通路通过线粒体ROS促进胃癌恶性进展 | 第20-45页 |
| 1.1 材料与方法 | 第20-32页 |
| 1.1.1 主要试剂 | 第20-21页 |
| 1.1.2 主要实验仪器与耗材 | 第21-22页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第22-32页 |
| 1.2 结果 | 第32-41页 |
| 1.2.1 胃癌细胞高表达TLR4且与肿瘤临床分期相关 | 第32-34页 |
| 1.2.2 TLR4通路活化促进胃癌细胞增殖 | 第34-35页 |
| 1.2.3 激活的TLR4通路促进胃癌细胞ROS和mROS产生 | 第35-37页 |
| 1.2.4 TLR4通路主要通过增加mROS产生促进胃癌细胞增殖 | 第37-38页 |
| 1.2.5 mROS介导TLR4通路激活NF-κB核转位 | 第38-41页 |
| 1.3 讨论 | 第41-45页 |
| 第二部分 内质网应激诱导前梯度蛋白2表达促进胃癌生长 | 第45-70页 |
| 2.1 材料与方法 | 第45-56页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第45页 |
| 2.1.2 主要实验仪器与耗材 | 第45-46页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第46-56页 |
| 2.2 结果 | 第56-65页 |
| 2.2.1 胃癌组织存在较高内质网应激状态且与AGR2表达量相关 | 第56-57页 |
| 2.2.2 胃癌组织高表达AGR2与组织学类型相关 | 第57-59页 |
| 2.2.3 胃癌血清高表达AGR2分泌蛋白与胃癌的分化程度相关 | 第59-61页 |
| 2.2.4 低分化胃癌细胞系高表达和分泌AGR2蛋白 | 第61-62页 |
| 2.2.5 内质网应激诱导低分化胃癌细胞表达AGR2增高 | 第62-65页 |
| 2.3 讨论 | 第65-70页 |
| 第三部分 前梯度蛋白2促进胃癌进展的机制研究 | 第70-96页 |
| 3.1 材料与方法 | 第70-81页 |
| 3.1.1 主要试剂 | 第70-71页 |
| 3.1.2 主要实验仪器与耗材 | 第71-72页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第72-81页 |
| 3.2 结果 | 第81-90页 |
| 3.2.1 过表达AGR2促进胃癌细胞系的恶性生长 | 第81-84页 |
| 3.2.2 沉默AGR2表达抑制胃癌细胞系的恶性生长 | 第84-86页 |
| 3.2.3 AGR2激活ERK和PI3K/AKT通路促进胃癌细胞恶性生长 | 第86-87页 |
| 3.2.4 AGR2抵抗内质网应激诱导的胃癌细胞凋亡 | 第87-88页 |
| 3.2.5 内质网应激诱导的AGR2表达受未折叠蛋白感受器调控 | 第88-89页 |
| 3.2.6 AGR2促进胃癌细胞在裸鼠体内成瘤生长 | 第89-90页 |
| 3.3 讨论 | 第90-96页 |
| 结论 | 第96-97页 |
| 参考文献 | 第97-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第105页 |
