个人简历 | 第3-9页 |
致谢 | 第9-11页 |
主要英文缩略词 | 第11-14页 |
中文摘要 | 第14-21页 |
英文摘要 | 第21-30页 |
第一章 叶酸代谢酶类表达与生物功能对卵巢癌多药耐药影响的研究进展(文献综述) | 第31-64页 |
1 叶酸概述 | 第31-33页 |
1.1 叶酸 | 第31-32页 |
1.2 叶酸代谢简介 | 第32-33页 |
2 叶酸代谢过程中的重要酶类与恶性肿瘤多药耐药 | 第33-50页 |
2.1 FOLR1基本结构和生物学作用 | 第34-36页 |
2.2 FOLR1表达与多药耐药 | 第36-40页 |
2.3 氢叶酸还原酶(DHFR)基本结构和生物学作用 | 第40-42页 |
2.4 DHFR表达与多药耐药 | 第42-44页 |
2.5 甲硫氨酸合成酶还原酶(MTRR)基本结构和生物学作用 | 第44-48页 |
2.6 MTRR表达与多药耐药 | 第48-50页 |
3 本研究的目的和意义 | 第50-52页 |
参考文献 | 第52-64页 |
第二章 FOLR1、MTRR和DHFR的表达对卵巢恶性肿瘤多药耐药中的临床意义 | 第64-115页 |
1 前言 | 第64-65页 |
2 材料与方法 | 第65-85页 |
2.1 材料 | 第65-66页 |
2.2 主要实验设备仪器 | 第66-67页 |
2.3 主要实验试剂及配制过程 | 第67-70页 |
2.4 方法 | 第70-76页 |
2.5 实验方法及步骤 | 第76-85页 |
3 结果 | 第85-107页 |
3.1 FOLR1、MTRR和DHFR在正常卵巢、卵巢良性肿瘤和卵巢恶性肿瘤组织中的表达情况 | 第85-91页 |
3.2 卵巢恶性肿瘤组织中的FOLR1、MTRR和DHFR表达量与临床病理因素的关系 | 第91-95页 |
3.3 卵巢恶性肿瘤组织中的FOLR1、MTRR和DHFR表达量与肿瘤转移及腹水量关系 | 第95-97页 |
3.4 卵巢恶性肿瘤组织中的FOLR1、MTRR和DHFR表达量与疗效和耐药的相关性 | 第97-100页 |
3.5 叶酸代谢酶类表达量判断铂类耐药ROC曲线的绘制及诊断耐药价值比较 | 第100-105页 |
3.6 叶酸代谢酶类表达量与患者预后的关系 | 第105-107页 |
4 讨论 | 第107-111页 |
参考文献 | 第111-115页 |
第三章 MTRR基因对卵巢上皮性癌SKOV3细胞的体内外生物功能研究 | 第115-179页 |
1 前言 | 第115-116页 |
2 材料与方法 | 第116-147页 |
2.1 材料 | 第116-124页 |
2.2 实验方法 | 第124-147页 |
3 结果 | 第147-171页 |
3.1 shRNA筛选结果 | 第147-149页 |
3.2 重组干扰载体鉴定的结果 | 第149页 |
3.3 慢病毒的包装的结果 | 第149-150页 |
3.4 病毒滴度测定的结果 | 第150-151页 |
3.5 慢病毒感染靶细胞的结果 | 第151-154页 |
3.6 慢病毒感染SKOV3/DDP细胞后流式分选的结果 | 第154-155页 |
3.7 Western Blot和PCR验证转染后的SKOV3/DDP细胞中MTRR的含量 | 第155页 |
3.8 慢病毒介导SKOV3/DDP细胞MTRR下调对细胞耐药性的生物学影响实验 | 第155-171页 |
4、讨论 | 第171-175页 |
参考文献 | 第175-179页 |
第四章 MTRR基因对卵巢上皮性癌SKOV3细胞多药耐药中的自噬和凋亡的影响及机制研究 | 第179-211页 |
1 前言 | 第179-180页 |
2 材料与方法 | 第180-190页 |
2.1 材料 | 第180-182页 |
2.2 实验方法 | 第182-190页 |
3 结果 | 第190-199页 |
3.1 流式检测不同顺铂浓度作用48小时诱导三组细胞的凋亡率 | 第190-192页 |
3.2 慢病毒介导SKOV3/DDP细胞MTRR下调前后细胞自噬的生物学影响实验 | 第192-195页 |
3.3 MTRR下调影响卵巢癌细胞中Bcl-2家族和caspase家族的表达 | 第195-197页 |
3.4 MTRR下调影响卵巢癌细胞中PI3K-AKT1通路的表达 | 第197-199页 |
4 讨论 | 第199-206页 |
参考文献 | 第206-211页 |
全文小结 | 第211-212页 |
全文创新点 | 第212-213页 |
本研究存在的问题 | 第213-215页 |
学习期间已发表的论文 | 第215-216页 |
附件 | 第216-220页 |