| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-10页 |
| 第1章 引言 | 第10-13页 |
| 第2章 材料与方法 | 第13-24页 |
| ·材料 | 第13-16页 |
| ·研究对象 | 第13页 |
| ·主要试剂与耗材 | 第13-15页 |
| ·主要仪器 | 第15-16页 |
| ·实验方法 | 第16-24页 |
| ·RAW264.7 细胞培养 | 第16-17页 |
| ·分离小鼠原代腹腔巨噬细胞 | 第17页 |
| ·Western Blot 实验 | 第17-21页 |
| ·TNF-αELISA 检测 | 第21-22页 |
| ·免疫荧光 | 第22页 |
| ·分离脂筏 | 第22-24页 |
| 第3章 结果 | 第24-39页 |
| ·WISP1 与 TLRs 受体激动剂在 RAW264.7 巨噬细胞中的功能与机制研究 | 第24-29页 |
| ·WISP1 促进 RAW264.7 细胞分泌促炎细胞因子 TNF-α，RGDS 预处理阻断整合素通路后抑制 WISP1 促炎作用 | 第24-25页 |
| ·WISP1 激活 p38MAPK/NF-κB 通路 | 第25-26页 |
| ·WISP1 与 TLRs 激动剂 LPS 或 Poly I:c 共同作用具有协同增强细胞分泌促炎因子功能 | 第26-27页 |
| ·WISP1 增加 TLR4 受体复合物向脂筏的募集 | 第27-29页 |
| ·WISP1 与 TLRs 受体激动剂在小鼠原代腹腔巨噬细胞中的功能及机制研究 | 第29-39页 |
| ·WISP1 与 TLRs 激动剂 LPS 或 PolyI:c 共同刺激腹腔巨噬细胞后协同性增强细胞分泌促炎因子 TNF-α，RGDS 预处理阻断整合素通路后，协同作用消失 | 第29-31页 |
| ·TLR 相关基因（TLR4，CD14，TRIF）敲除后，WISP1 与 TLRs激动剂的协同作用明显减弱甚至消失 | 第31-32页 |
| ·WISP1 可低水平激活 p38MAPK/NF-κB 通路，但对细胞因子 TNF-α的分泌无明显影响 | 第32-33页 |
| ·原代腹腔巨噬细胞整合素β1 及β3 的水平明显低于 RAW264.7 细胞24 | 第33-34页 |
| ·TLRs 激动剂 LPS 或 PolyI:c 刺激腹腔巨噬细胞后，激活p38MAPK/NF-κB 通路后，上调整合素β1，β3 的表达 | 第34-36页 |
| ·TLR 相关基因（TLR4，CD14，TRIF）敲除后，TLRs 激动剂 LPS或 Poly I:C 刺激原代腹腔巨噬细胞后，整合素的表达水平增加幅度减低甚至消失 | 第36-37页 |
| ·TLRs 激动剂通过激活 p38MAPK/NF-kB-P65 通路上调整合素的表达并依赖于 TLR 通路的完整性 | 第37-39页 |
| 第4章 讨论 | 第39-42页 |
| 第5章 结论 | 第42-43页 |
| 致谢 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-46页 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 | 第46-47页 |
| 综述 | 第47-56页 |
| 参考文献 | 第53-56页 |
