| 缩略词表(Abbreviation) | 第1-6页 |
| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 综述一 损伤相关模式分子与慢性炎症疾病 | 第9-30页 |
| 参考文献 | 第23-30页 |
| 综述二 热休克蛋白与心血管疾病 | 第30-40页 |
| 参考文献 | 第37-40页 |
| 第一部分 热休克蛋白70引起的炎症反应参与高血压心脏异常重构 | 第40-69页 |
| 前言 | 第40-42页 |
| 材料和方法 | 第42-47页 |
| 结果 | 第47-61页 |
| 压力过负荷诱导心脏组织热休克蛋白表达的升高 | 第47-48页 |
| 压力过负荷诱导血清及心肌细胞膜表面HSP70的增加 | 第48-49页 |
| 抑制HSP70表达加重压力过负荷所致心肌肥厚 | 第49-50页 |
| 抑制HSP70表达减轻腹主动脉狭窄所致心脏纤维化 | 第50-52页 |
| 抑制HSP70表达降低心脏收缩的代偿功能 | 第52页 |
| 功能阻断HSP70抑制腹主动脉缩窄导致的心肌肥厚 | 第52-54页 |
| 功能阻断HSP70抑制腹主动脉缩窄导致的心脏纤维化 | 第54-56页 |
| 抑制HSP70表达或功能阻断HSP70改变心脏组织Th1/Th2平衡 | 第56-57页 |
| 抑制HSP70表达或功能阻断HSP70降低心脏组织巨噬细胞的浸润 | 第57-59页 |
| 抑制HSP70表达或功能阻断HSP70调节心脏组织AKT以及MAPK信号 | 第59-61页 |
| 讨论 | 第61-64页 |
| 参考文献 | 第64-69页 |
| 第二部分 BCG调节免疫防治高血压介导的心肌肥厚和心脏纤维化 | 第69-83页 |
| 前言 | 第69-70页 |
| 材料与方法 | 第70-74页 |
| 结果 | 第74-79页 |
| BCG预防压力过负荷介导的心脏肥厚和纤维化 | 第74-76页 |
| BCG调节心脏组织Th1/Th2平衡向Th1方向漂移 | 第76-78页 |
| BCG减少心脏组织中TLR2、TLR4表达及M2巨噬细胞的浸润 | 第78-79页 |
| 讨论 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-83页 |
| 个人简历 | 第83-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
