中文摘要 | 第1-7页 |
ABSTRACT | 第7-14页 |
第一章 BCL10 基因的研究进展和背景 | 第14-29页 |
·BCL10 基因的结构 | 第14-15页 |
·BCL10 蛋白的生物学功能 | 第15-19页 |
·Bcl10 是细胞调亡的调节因子 | 第15-17页 |
·野生型BCL10 抑制细胞的恶性转化 | 第17-18页 |
·Bcl10 控制 B 细胞发育和功能 | 第18-19页 |
·BCL10 是 MALT 淋巴瘤形成的关键 | 第19-21页 |
·MALT 淋巴瘤 | 第19-20页 |
·MALT 淋巴瘤中两种常见的染色体易位 | 第20-21页 |
·BCL10 在淋巴细胞中激活 NFκB 通路 | 第21-29页 |
·TCR 的结构 | 第22页 |
·膜邻近信号的共受体结构(Proximal signaling components of antigen receptors)对TCR 活化信号影响 | 第22-24页 |
·接头蛋白Bcl10 参与NFκB 的激活 | 第24-26页 |
·BCR 激活的 NFκB 通路 | 第26-29页 |
第二章 肿瘤相关基因的转录调控和过甲基化研究进展 | 第29-43页 |
·肿瘤形成的分子生物学基础 | 第29-33页 |
·致癌基因 | 第29-30页 |
·抑癌基因 | 第30-32页 |
·肿瘤抑制基因的功能丧失、突变或不表达是致癌因素之一 | 第32页 |
·肿瘤抑制基因丧失隐性表达功能的突变也是致癌的因素之一 | 第32-33页 |
·肿瘤相关基因的转录调控 | 第33-34页 |
·普通启动子作用机制 | 第33页 |
·组织特异性转录调控序列的作用机制 | 第33-34页 |
·肿瘤相关基因DNA 甲基化 | 第34-40页 |
·DNA 甲基化作用在肿瘤发生中的作用 | 第35-39页 |
·染色质的结构和DNA 甲基化紧密相关 | 第39-40页 |
·本论文的研究背景和研究目的 | 第40-43页 |
第三章 BCL10 基因在肿瘤细胞中的表达和检测 | 第43-55页 |
·实验材料与方法 | 第45-49页 |
·材料 | 第45页 |
·实验方法 | 第45-48页 |
·图像分析系统 | 第48页 |
·测量方法 | 第48-49页 |
·统计学方法 | 第49页 |
·实验结果 | 第49-53页 |
·Bcl10 蛋白在三种肿瘤细胞中的表达 | 第49页 |
·Bcl10 蛋白和p53 蛋白在肿瘤组织中的表达 | 第49-53页 |
·讨论 | 第53-55页 |
第四章 BCL10 启动子区的定位和活性分析 | 第55-87页 |
·实验材料和方法 | 第57-72页 |
·实验材料 | 第57-58页 |
·实验方法 | 第58-72页 |
·实验结果 | 第72-84页 |
·Bcl10 转录起始点的确定 | 第72-73页 |
·Bcl10 调控序列转录因子分析 | 第73-74页 |
·Bcl10 上游调控区的克隆和序列鉴定 | 第74-76页 |
·Bcl10 启动子检测载体的构建和检测 | 第76-84页 |
·讨论 | 第84-87页 |
第五章 BCL10 启动子区甲基化的分析与状态检测 | 第87-96页 |
·实验材料和方法 | 第89-91页 |
·实验材料 | 第89页 |
·实验试剂 | 第89页 |
·主要仪器 | 第89页 |
·实验方法 | 第89-91页 |
·结果 | 第91-94页 |
·Bcl10 上游调控序列的生物信息学分析 | 第91-92页 |
·Bcl10 启动子区甲基化的检测 | 第92-93页 |
·临床病理特点 | 第93-94页 |
·讨论 | 第94-96页 |
第六章 抗 BCL10肿瘤活性的壳聚糖铜复合物筛选 | 第96-110页 |
·实验材料和方法 | 第98-103页 |
·材料 | 第98页 |
·噬菌体展示文库和试剂 | 第98页 |
·主要仪器 | 第98-99页 |
·实验方法 | 第99-103页 |
·结果 | 第103-108页 |
·不同比例的壳聚糖铜聚合糖复合物的检测 | 第103页 |
·细胞增殖检测 | 第103-104页 |
·细胞周期的检测 | 第104-105页 |
·壳聚糖铜复合物特异性结合15 肽的淘洗 | 第105页 |
·以壳聚糖铜复合物筛选的相互作用短肽及序列 | 第105-106页 |
·和壳聚糖铜复合物相互作用的短肽的序列分析 | 第106-108页 |
·讨论 | 第108-110页 |
参考文献 | 第110-122页 |
研究工作总结和创新 | 第122-124页 |
博士研究生期间发表和待发表论文 | 第124-125页 |
致谢 | 第125页 |