提要 | 第1-7页 |
英文缩写词表 | 第7-8页 |
1 绪论 | 第8-15页 |
·与PSA有互补功能的前列腺癌新标志蛋白-RGPR_(15868) 的发现、命名与临床验证 | 第8-10页 |
·RGPR_(15868) 蛋白可能成为肿瘤治疗靶点的理论依据 | 第10-11页 |
·反义核酸技术与肿瘤治疗 | 第11-12页 |
·反义核酸技术与癌基因 | 第12-13页 |
·反义核酸技术在肿瘤治疗应用中存在的问题和发展前景 | 第13-15页 |
2 材料与方法 | 第15-26页 |
·主要仪器与设备 | 第15页 |
·主要试剂与药品 | 第15-16页 |
·实验细胞及菌株 | 第16页 |
·PCDNA3.1-RGPR_(15868)(AS)真核表达载体的构建 | 第16-21页 |
·细胞培养与真核细胞转染 | 第21-23页 |
·细胞增殖抑制实验——MTT 法 | 第23页 |
·RT-PCR 检测MRNA 的表达 | 第23页 |
·WESTERN BLOT 检测蛋白表达 | 第23-25页 |
·划痕实验检测细胞的迁移能力 | 第25页 |
·数据统计 | 第25-26页 |
3 结果 | 第26-34页 |
·成功构建PRGPR_(15868)(AS)真核表达载体 | 第26-28页 |
·转染PCDNA3.1-RGPR_(15868)(AS)质粒对DU145 细胞增殖能力影响 | 第28-29页 |
·PCDNA3.1-RGPR_(15868)(AS)质粒转染后DU145 细胞凋亡相关基因表达分析 | 第29-31页 |
·重组质粒转染后DU145 细胞RGPR_(15868)与CYCLIND1 蛋白表达分析 | 第31-32页 |
·转染细胞迁移能力分析 | 第32-34页 |
4 讨论 | 第34-41页 |
·前列腺癌诊治研究现状与新标志蛋白研究 | 第35-37页 |
·RGPR_(15868)反义RNA 促进DU145 前列腺癌细胞增殖及其机制探讨 | 第37-39页 |
·细胞凋亡与细胞凋亡机制的探讨 | 第39-41页 |
结论 | 第41-43页 |
参考文献 | 第43-48页 |
中文摘要 | 第48-51页 |
ABSTRACT | 第51-54页 |
致谢 | 第54页 |