| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-13页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一部分 文献研究 | 第15-47页 |
| 第一章 肝纤维化的病因与发病机制 | 第15-24页 |
| 1 肝纤维化概念 | 第15页 |
| 2 肝纤维化病因 | 第15-17页 |
| 3 发病机制 | 第17-21页 |
| 4 ECM与肝纤维化 | 第21-24页 |
| 第二章 肝纤维化的诊断与治疗 | 第24-34页 |
| 1 肝纤维化的诊断 | 第24-27页 |
| ·组织病理学诊断 | 第24-25页 |
| ·肝纤维化的血清学诊断 | 第25-27页 |
| ·肝纤维化的影像学诊断 | 第27页 |
| 2 肝纤维化的治疗 | 第27-34页 |
| ·肝纤维化的西医治疗研究 | 第27-31页 |
| ·肝纤维化的中医药治疗 | 第31-34页 |
| 第三章 肝纤维化的动物模型研究 | 第34-38页 |
| 1 四氯化碳(CCl_4)诱导肝纤维化模型 | 第34页 |
| 2 二甲基亚硝氨(DMN)诱导肝纤维化动物模型 | 第34-35页 |
| 3 异种动物血清及蛋白诱导肝纤维化动物模型 | 第35页 |
| 4 刀豆素蛋白A(ConA)诱导肝纤维化模型 | 第35-36页 |
| 5 乙醇诱导肝纤维化动物模型 | 第36页 |
| 6 胆管阻塞性肝纤维化模型 | 第36页 |
| 7 D-半乳糖胺诱导肝纤维化动物模型 | 第36页 |
| 8 血吸虫虫卵诱发肝纤维化模型 | 第36-38页 |
| 第四章 肝星状细胞凋亡与肝纤维化逆转的关系 | 第38-42页 |
| 1 HSC凋亡与肝纤维化逆转 | 第38页 |
| 2 HSC凋亡发生的基本途径 | 第38-39页 |
| 3 HSC凋亡的其他途径和影响因素 | 第39-42页 |
| 第五节 白藜芦醇的研究进展 | 第42-46页 |
| 1 保肝利肝作用 | 第43页 |
| 2 免疫调节作用 | 第43-44页 |
| 3 抗氧化作用 | 第44页 |
| 4 抗病原微生物作用 | 第44页 |
| 5 抗肿瘤活性 | 第44页 |
| 6 对心血管系统的影响 | 第44-45页 |
| 7 镇咳平喘作用 | 第45页 |
| 8 降血脂作用 | 第45-46页 |
| 第六章 虎杖中白藜芦醇应用于抗乙型肝炎的思路 | 第46-47页 |
| 第二部分 实验部分 | 第47-81页 |
| 第一章 白藜芦醇对大鼠肝纤维化的预防和治疗作用及相关机制的实验研究 | 第47-58页 |
| 1 实验材料 | 第47页 |
| 2 实验方法 | 第47-49页 |
| 3 实验结果 | 第49-55页 |
| 4 讨论 | 第55-57页 |
| 5 结论 | 第57-58页 |
| 第二章 白藜芦醇对肝纤维化大鼠肝脏组织SOD、MDA、Hyp含量的影响 | 第58-62页 |
| 1 实验材料 | 第58页 |
| 2 实验方法 | 第58-59页 |
| 3 结果 | 第59-60页 |
| 4 讨论 | 第60-62页 |
| 第三章 白藜芦醇对肝纤维化大鼠Fas/FasL、TNF-α mRNA表达的干预作用 | 第62-66页 |
| 1 实验目的 | 第62页 |
| 2 实验材料 | 第62页 |
| 3 实验方法 | 第62-64页 |
| 4 实验结果 | 第64-65页 |
| 5 讨论 | 第65-66页 |
| 第四章 白藜芦醇对HSC-T6细胞增殖的影响及TIMP-1mRNA表达 | 第66-72页 |
| 1 实验材料 | 第66页 |
| 2 实验方法 | 第66-67页 |
| 3 结果 | 第67-70页 |
| 4 讨论 | 第70-72页 |
| 第五章 白藜芦醇对H_2O_2诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用 | 第72-77页 |
| 1 实验材料 | 第72页 |
| 2 实验方法 | 第72-73页 |
| 3 结果 | 第73-74页 |
| 4 讨论 | 第74-77页 |
| 第六章 白藜芦醇对肝星状细胞氧应激脂质过氧化作用的影响 | 第77-81页 |
| 1 实验材料 | 第77页 |
| 2 实验方法 | 第77-78页 |
| 3 结果 | 第78-79页 |
| 4 讨论 | 第79-81页 |
| 全文小结 | 第81-82页 |
| 结论与展望 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-99页 |
| 英文缩略词注解 | 第99-100页 |
| 致谢 | 第100页 |
