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小鼠条件性心脏特异过氧化物酶体增殖物激活型受体γ敲除导致心功能降低和心肌肥厚的研究

摘要第1-6页
ABSTRACT第6-9页
中英文缩略词表第9-11页
第一章 研究背景第11-13页
第二章 实验材料与方法第13-27页
   ·主要试剂与仪器第13-14页
   ·繁育条件性心脏特异PPAγ敲除小鼠及实验分组第14-15页
   ·基因转录表达分析第15-18页
   ·蛋白含量分析第18-21页
   ·心脏脂质含量的测定第21页
   ·超声心动图心脏结构及心功能测定第21-22页
   ·病理学检查第22-24页
   ·离体工作心脏灌注系统第24页
   ·[1,3-~3H]软脂酸和[U-~(14)C]葡萄糖有氧氧化率测定及氧耗测定第24-26页
   ·统计方法第26-27页
第三章 实验结果第27-37页
   ·成年TMPG小鼠心脏特异性敲除PPARγ第27-28页
   ·它莫西芬诱导的成年鼠心脏特异性PPARγ敲除导致SOD1和SOD2表达降低第28页
   ·诱导PPARγ在成年心脏中缺失可导致涉及脂质代谢的关键蛋白表达降低第28-30页
   ·诱导PPARγ在成年心脏敲除致使心肌细胞脂质含量降低第30-32页
   ·诱导PPARγ在成年心脏中敲除导致脂肪酸代谢降低,并引起心功能障碍第32-34页
   ·诱导成年心肌细胞特异性PPARγ敲除导致轻度心脏肥厚第34-37页
第四章 分析与讨论第37-41页
第五章 结论第41-42页
参考文献第42-46页
综述第46-65页
 参考文献第58-65页
致谢第65-66页
攻读学位期间主要的研究成果第66页

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