摘要 | 第5-8页 |
Abstract | 第8-10页 |
主要符号表 | 第11-16页 |
第1章 绪论 | 第16-29页 |
1.1 NAFLD的发病机制与临床治疗 | 第16-22页 |
1.1.1 NAFLD的临床病理表现 | 第16页 |
1.1.1.1 临床表现 | 第16页 |
1.1.1.2 病理学特点 | 第16页 |
1.1.2 NAFLD的发病机制 | 第16-20页 |
1.1.2.1 肝脂代谢紊乱与NAFLD | 第17-18页 |
1.1.2.2 胰岛素抵抗与NAFLD | 第18-19页 |
1.1.2.3 胰岛素抵抗,脂毒性和NAFLD | 第19页 |
1.1.2.4 氧化应激与NAFLD | 第19-20页 |
1.1.2.5 炎症反应与NAFLD | 第20页 |
1.1.3 NAFLD的临床治疗 | 第20-22页 |
1.1.3.1 降低血脂类药物 | 第20-21页 |
1.1.3.2 改善胰岛素抵抗类药物 | 第21-22页 |
1.1.3.3 改善氧化应激类药物 | 第22页 |
1.1.3.4 减缓炎症反应类药物 | 第22页 |
1.2 姜黄素类化合物的药理活性 | 第22-24页 |
1.3 本文的研究内容与意义 | 第24-29页 |
1.3.1 DHC对NAFLD模型细胞肝脂代谢紊乱的调控作用 | 第24-25页 |
1.3.2 DHC对NAFLD模型细胞胰岛素抵抗的调控作用 | 第25-26页 |
1.3.3 DHC对NAFLD模型细胞氧化应激损伤的调控作用 | 第26-27页 |
1.3.4 DHC对NAFLD模型细胞炎症反应的调控作用 | 第27-28页 |
1.3.5 研究意义 | 第28-29页 |
第2章 材料与方法 | 第29-39页 |
2.1 实验材料 | 第29-31页 |
2.1.1 细胞株的来源 | 第29页 |
2.1.2 主要仪器设备 | 第29页 |
2.1.3 主要试剂及耗材 | 第29-30页 |
2.1.4 试剂的配制 | 第30-31页 |
2.2 实验方法 | 第31-39页 |
2.2.1 细胞复苏 | 第31页 |
2.2.2 细胞传代 | 第31-32页 |
2.2.3 细胞冻存 | 第32页 |
2.2.4 细胞培养与给药处理 | 第32页 |
2.2.5 MTT实验 | 第32页 |
2.2.6 TG含量的测定 | 第32-33页 |
2.2.7 2-NBDG的测定 | 第33页 |
2.2.8 ROS含量的测定 | 第33-34页 |
2.2.9 NO含量检测 | 第34-35页 |
2.2.10 实时荧光定量PCR | 第35-36页 |
2.2.11 Western blotting分析 | 第36-38页 |
2.2.12 数据统计 | 第38-39页 |
第3章 结果 | 第39-54页 |
3.1 DHC对NAFLD的预防作用 | 第39-46页 |
3.1.1 DHC对HepG2细胞和L02细胞增值的影响 | 第39页 |
3.1.2 DHC对HepG2细胞内TG的影响 | 第39-40页 |
3.1.3 DHC对HepG2细胞脂代谢基因表达的影响 | 第40-42页 |
3.1.4 DHC对HepG2细胞中2-NBDG含量的影响 | 第42-43页 |
3.1.5 DHC对HepG2细胞中PI3K,pAKT和AKT蛋白表达的影响 | 第43-44页 |
3.1.6 DHC对HepG2和L02细胞内ROS的影响 | 第44-45页 |
3.1.7 DHC对HepG2细胞和L02细胞内Nrf2蛋白的影响 | 第45页 |
3.1.8 DHC对HepG2细胞内NO含量的影响 | 第45-46页 |
3.2 DHC对NAFLD的治疗作用 | 第46-54页 |
3.2.1 DHC对HepG2和L02细胞内TG的影响 | 第46-47页 |
3.2.2 DHC对HepG2和L02细胞脂代谢基因表达的影响 | 第47-49页 |
3.2.3 DHC对HepG2和L02细胞内2-NBDG含量的影响 | 第49页 |
3.2.4 DHC对HepG2和L02细胞内PI3K,pAKT和AKT蛋白表达的影响 | 第49-50页 |
3.2.5 DHC对HepG2和L02细胞内ROS的影响 | 第50-51页 |
3.2.6 DHC对HepG2和L02细胞CYP4A, CYP2E1,Nrf2蛋白表达的影响 | 第51-53页 |
3.2.7 DHC对HepG2和L02细胞内NO含量的影响 | 第53-54页 |
第4章 讨论 | 第54-59页 |
参考文献 | 第59-73页 |
附录 | 第73-74页 |
致谢 | 第74页 |