中文摘要 | 第3-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
英文缩略词表 | 第9-14页 |
1 前言 | 第14-31页 |
1.1 帕金森氏病研究进展 | 第14-23页 |
1.1.1 遗传因素 | 第14-20页 |
1.1.2 环境因素 | 第20-22页 |
1.1.3 Rotenone诱导的PD模型 | 第22-23页 |
1.2 自噬与PD | 第23-25页 |
1.3 线粒体动力学 | 第25-28页 |
1.3.1 线粒体断裂和融合的分子机制 | 第25-26页 |
1.3.2 线粒体断裂与融合的调控 | 第26-27页 |
1.3.3 DRP1 与PD | 第27-28页 |
1.4 Caffeine | 第28-29页 |
1.4.1 Caffeine与PD | 第28-29页 |
1.4.2 Caffeine与自噬 | 第29页 |
1.5 立题依据 | 第29-31页 |
2 Caffeine对Rotenone致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其对Ser637p-DRP1 去磷酸化的影响 | 第31-55页 |
2.1 材料与方法 | 第32-39页 |
2.1.1 主要试剂 | 第32-33页 |
2.1.2 主要设备 | 第33页 |
2.1.3 细胞 | 第33-34页 |
2.1.4 细胞培养 | 第34页 |
2.1.5 试剂的配制 | 第34-36页 |
2.1.5.1 细胞培养相关试剂配制 | 第34-35页 |
2.1.5.2 Western blot试验相关试剂的配制 | 第35-36页 |
2.1.6 MTT法测定细胞增殖抑制率 | 第36页 |
2.1.7 Western blotting检测蛋白表达 | 第36-38页 |
2.1.8 质粒转染 | 第38页 |
2.1.9 激光共聚焦显微镜检测线粒体自噬 | 第38-39页 |
2.1.10 透射电子显微镜观察细胞的线粒体自噬结构 | 第39页 |
2.1.11 数据统计与分析 | 第39页 |
2.2 实验结果 | 第39-52页 |
2.2.1 Rotenone能够造成SH-SY5Y细胞损伤 | 第39-40页 |
2.2.2 Caffeine能够缓解Rotenone造成PD | 第40-41页 |
2.2.3 3μM Rotenone引起Ser637p-DRP1 去磷酸化及细胞自噬水平的增加 | 第41-43页 |
2.2.4 Rotenone增加自噬水平与自噬抑制剂、自噬促进剂比较 | 第43-44页 |
2.2.5 3μM Rotenone增加了线粒体自噬水平 | 第44-46页 |
2.2.6 DRP1 不同抑制剂对Rotenone诱导的自噬水平的影响 | 第46-47页 |
2.2.7 DRP1 不同抑制剂对Rotenone诱导的线粒体自噬水平的影响 | 第47-49页 |
2.2.8 透射电子显微镜观察线粒体自噬的情况 | 第49页 |
2.2.9 Caffeine对SH-SY5Y细胞自噬水平和DRP1 磷酸化蛋白表达的影响 | 第49-50页 |
2.2.10 Caffeine对PD的缓解作用可能与Ser637p-DRP1 去磷酸化引起的细胞自噬水平增加有关 | 第50-51页 |
2.2.11 Caffeine诱导线粒体自噬缓解PD | 第51-52页 |
2.3 小结与讨论 | 第52-55页 |
3 Caffeine对Rotenone诱发大鼠PD模型的神经保护作用 | 第55-62页 |
3.1 材料与方法 | 第55-57页 |
3.1.1 主要试剂 | 第55页 |
3.1.2 主要设备 | 第55-56页 |
3.1.3 实验动物 | 第56页 |
3.1.4 实验分组及给药 | 第56页 |
3.1.5 行为学检测方法 | 第56页 |
3.1.6 高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺含量 | 第56-57页 |
3.1.7 数据统计与分析 | 第57页 |
3.2 实验结果 | 第57-60页 |
3.2.1 Caffeine能够缓解Rotenone对大鼠的毒性作用 | 第57-58页 |
3.2.2 Caffeine改善Rotenone诱发的PD模型大鼠自发活动减少 | 第58-59页 |
3.2.3 Caffeine改善Rotenone诱发的PD模型小鼠纹状体多巴胺含量减少 | 第59-60页 |
3.3 小结与讨论 | 第60-62页 |
4 结论和展望 | 第62-64页 |
4.1 结论 | 第62-63页 |
4.2 创新和突破 | 第63页 |
4.3 展望 | 第63-64页 |
参考文献 | 第64-71页 |
致谢 | 第71-73页 |
在校期间发表论文 | 第73页 |