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DRP1-Ser637去磷酸化促进多巴胺能神经元细胞线粒体自噬在咖啡因抗帕金森病中的作用研究

中文摘要第3-6页
Abstract第6-8页
英文缩略词表第9-14页
1 前言第14-31页
    1.1 帕金森氏病研究进展第14-23页
        1.1.1 遗传因素第14-20页
        1.1.2 环境因素第20-22页
        1.1.3 Rotenone诱导的PD模型第22-23页
    1.2 自噬与PD第23-25页
    1.3 线粒体动力学第25-28页
        1.3.1 线粒体断裂和融合的分子机制第25-26页
        1.3.2 线粒体断裂与融合的调控第26-27页
        1.3.3 DRP1 与PD第27-28页
    1.4 Caffeine第28-29页
        1.4.1 Caffeine与PD第28-29页
        1.4.2 Caffeine与自噬第29页
    1.5 立题依据第29-31页
2 Caffeine对Rotenone致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其对Ser637p-DRP1 去磷酸化的影响第31-55页
    2.1 材料与方法第32-39页
        2.1.1 主要试剂第32-33页
        2.1.2 主要设备第33页
        2.1.3 细胞第33-34页
        2.1.4 细胞培养第34页
        2.1.5 试剂的配制第34-36页
            2.1.5.1 细胞培养相关试剂配制第34-35页
            2.1.5.2 Western blot试验相关试剂的配制第35-36页
        2.1.6 MTT法测定细胞增殖抑制率第36页
        2.1.7 Western blotting检测蛋白表达第36-38页
        2.1.8 质粒转染第38页
        2.1.9 激光共聚焦显微镜检测线粒体自噬第38-39页
        2.1.10 透射电子显微镜观察细胞的线粒体自噬结构第39页
        2.1.11 数据统计与分析第39页
    2.2 实验结果第39-52页
        2.2.1 Rotenone能够造成SH-SY5Y细胞损伤第39-40页
        2.2.2 Caffeine能够缓解Rotenone造成PD第40-41页
        2.2.3 3μM Rotenone引起Ser637p-DRP1 去磷酸化及细胞自噬水平的增加第41-43页
        2.2.4 Rotenone增加自噬水平与自噬抑制剂、自噬促进剂比较第43-44页
        2.2.5 3μM Rotenone增加了线粒体自噬水平第44-46页
        2.2.6 DRP1 不同抑制剂对Rotenone诱导的自噬水平的影响第46-47页
        2.2.7 DRP1 不同抑制剂对Rotenone诱导的线粒体自噬水平的影响第47-49页
        2.2.8 透射电子显微镜观察线粒体自噬的情况第49页
        2.2.9 Caffeine对SH-SY5Y细胞自噬水平和DRP1 磷酸化蛋白表达的影响第49-50页
        2.2.10 Caffeine对PD的缓解作用可能与Ser637p-DRP1 去磷酸化引起的细胞自噬水平增加有关第50-51页
        2.2.11 Caffeine诱导线粒体自噬缓解PD第51-52页
    2.3 小结与讨论第52-55页
3 Caffeine对Rotenone诱发大鼠PD模型的神经保护作用第55-62页
    3.1 材料与方法第55-57页
        3.1.1 主要试剂第55页
        3.1.2 主要设备第55-56页
        3.1.3 实验动物第56页
        3.1.4 实验分组及给药第56页
        3.1.5 行为学检测方法第56页
        3.1.6 高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺含量第56-57页
        3.1.7 数据统计与分析第57页
    3.2 实验结果第57-60页
        3.2.1 Caffeine能够缓解Rotenone对大鼠的毒性作用第57-58页
        3.2.2 Caffeine改善Rotenone诱发的PD模型大鼠自发活动减少第58-59页
        3.2.3 Caffeine改善Rotenone诱发的PD模型小鼠纹状体多巴胺含量减少第59-60页
    3.3 小结与讨论第60-62页
4 结论和展望第62-64页
    4.1 结论第62-63页
    4.2 创新和突破第63页
    4.3 展望第63-64页
参考文献第64-71页
致谢第71-73页
在校期间发表论文第73页

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