| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第1章 前言 | 第12-16页 |
| 1.1 脑卒中 | 第12-13页 |
| 1.2 食欲素 | 第13-14页 |
| 1.3 细胞外调节蛋白激酶信号通路 | 第14-15页 |
| 1.4 实验设计及技术路线 | 第15-16页 |
| 1.4.1 动物实验 | 第15页 |
| 1.4.2 细胞实验 | 第15-16页 |
| 第2章 材料与方法 | 第16-30页 |
| 2.1 实验材料 | 第16-19页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第16页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第17-18页 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-29页 |
| 2.2.1 动物实验 | 第19-27页 |
| 2.2.1.1 MCAO模型 | 第19-20页 |
| 2.2.1.2 动物实验分组 | 第20-21页 |
| 2.2.1.3 侧脑室注射0.9%生理盐水及Orexin-A | 第21页 |
| 2.2.1.4 神经功能学评分 | 第21页 |
| 2.2.1.5 TTC染色 | 第21-22页 |
| 2.2.1.6 石蜡切片的制备 | 第22页 |
| 2.2.1.7 免疫荧光检测OX1R在海马区域的表达 | 第22页 |
| 2.2.1.8 RT-PCR | 第22-25页 |
| 2.2.1.9 Western blotting | 第25-27页 |
| 2.2.2 细胞实验 | 第27-29页 |
| 2.2.2.1 新生Wistar大鼠海马原代神经元的提取及培养 | 第27-28页 |
| 2.2.2.2 OGD模型的建立 | 第28页 |
| 2.2.2.3 CCK-8检测Orexin-A对细胞活力的影响 | 第28-29页 |
| 2.2.2.4 免疫荧光观察细胞MAP2形态的变化 | 第29页 |
| 2.3 统计学分析 | 第29-30页 |
| 第3章 实验结果 | 第30-37页 |
| 3.1 动物实验 | 第30-34页 |
| 3.1.1 OX1R在海马区域表达 | 第30页 |
| 3.1.2 OX1R表达变化 | 第30-32页 |
| 3.1.3 Orexin-A降低脑梗死体积 | 第32页 |
| 3.1.4 Orexin-A降低缺血再灌注引起的p-ERK高表达 | 第32-33页 |
| 3.1.5 LY294002抑制剂干预后p-ERK的表达 | 第33-34页 |
| 3.2 细胞实验 | 第34-37页 |
| 3.2.1 OGD模型的建立 | 第34-35页 |
| 3.2.2 Orexin-A改善氧-糖剥夺引起的神经元损伤 | 第35-37页 |
| 第4章 讨论 | 第37-43页 |
| 4.1 急性缺血性脑卒中的治疗现状 | 第37-38页 |
| 4.1.1 溶栓 | 第37页 |
| 4.1.2 神经保护剂 | 第37-38页 |
| 4.2 I/RI的病理机制 | 第38-40页 |
| 4.2.1 细胞内Ca~(2+)超载 | 第38页 |
| 4.2.2 兴奋性氨基酸毒性 | 第38-39页 |
| 4.2.3 氧自由基 | 第39页 |
| 4.2.4 炎症反应 | 第39-40页 |
| 4.2.5 神经元的凋亡 | 第40页 |
| 4.3 OGD模型的应用 | 第40-41页 |
| 4.4 检测Orexin-A的神经保护作用 | 第41-43页 |
| 第5章 结论 | 第43-44页 |
| 中英文符号对照表 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-50页 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
