| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第11-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-23页 |
| 1.1 乳腺癌 | 第13-15页 |
| 1.1.1 乳腺癌的流行病学特征 | 第13页 |
| 1.1.2 乳腺癌的病因 | 第13-14页 |
| 1.1.3 乳腺癌的治疗进展 | 第14-15页 |
| 1.2 维甲酸 | 第15-17页 |
| 1.2.1 维甲酸的应用 | 第15-16页 |
| 1.2.2 全反式维甲酸与脂质代谢紊乱 | 第16页 |
| 1.2.3 全反式维甲酸与乳腺癌 | 第16-17页 |
| 1.3 雷帕霉素 | 第17-19页 |
| 1.3.1 雷帕霉素的应用 | 第17-18页 |
| 1.3.2 雷帕霉素与脂质代谢紊乱 | 第18页 |
| 1.3.3 雷帕霉素与乳腺癌 | 第18-19页 |
| 1.4 ω-3多不饱和脂肪酸 | 第19-21页 |
| 1.4.1 ω-3多不饱和脂肪酸的结构 | 第19页 |
| 1.4.2 ω-3多不饱和脂肪酸的功能 | 第19页 |
| 1.4.3 ω-3多不饱和脂肪酸受体 | 第19-20页 |
| 1.4.4 ω-3多不饱和脂肪酸与乳腺癌 | 第20-21页 |
| 1.5 本论文的立题意义和研究内容 | 第21-23页 |
| 1.5.1 立题意义 | 第21-22页 |
| 1.5.2 研究内容 | 第22-23页 |
| 第二章 ω-3多不饱和脂肪酸联合维甲酸对乳腺癌的治疗效果及其机制研究 | 第23-54页 |
| 2.1 前言 | 第23页 |
| 2.2 实验材料与设备 | 第23-26页 |
| 2.2.1 试剂与耗材 | 第23-24页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第24页 |
| 2.2.3 细胞株 | 第24页 |
| 2.2.4 实验动物 | 第24-25页 |
| 2.2.5 动物饲料配方 | 第25-26页 |
| 2.3 实验方法 | 第26-33页 |
| 2.3.1 细胞的培养 | 第26-27页 |
| 2.3.2 药物剂量选择 | 第27页 |
| 2.3.3 细胞计数实验 | 第27页 |
| 2.3.4 移植瘤模型建立 | 第27-28页 |
| 2.3.5 免疫组化(IHC)实验 | 第28页 |
| 2.3.6 蛋白质样品制备 | 第28-30页 |
| 2.3.7 蛋白质印迹实验 | 第30-31页 |
| 2.3.8 细胞转染及基因沉默 | 第31页 |
| 2.3.9 脂筏的分离和提取 | 第31页 |
| 2.3.10 生化分析 | 第31页 |
| 2.3.11 电镜样品的制备 | 第31-33页 |
| 2.3.12 数据统计学分析 | 第33页 |
| 2.4 结果和讨论 | 第33-53页 |
| 2.4.1 ω-3多不饱和脂肪酸及维甲酸单独作用对乳腺癌细胞生长的影响 | 第33-35页 |
| 2.4.2 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用对乳腺癌细胞生长的影响 | 第35页 |
| 2.4.3 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用对乳腺癌细胞自噬功能的影响 | 第35-39页 |
| 2.4.4 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用对mTOR信号通路的影响 | 第39-40页 |
| 2.4.5 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用对Beclin1信号通路的影响 | 第40-42页 |
| 2.4.6 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用对Gαq-MAPK信号通路的影响 | 第42-45页 |
| 2.4.7 相关受体(GPR120、GPR40、RARα、RARβ、RARγ)在联合作用过程中的功能及对自噬的影响 | 第45-47页 |
| 2.4.8 功能性受体在脂筏中的相互作用及对自噬的影响 | 第47-48页 |
| 2.4.9 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用在移植瘤小鼠模型中的抗肿瘤效果 | 第48-52页 |
| 2.4.10 ω-3多不饱和脂肪酸和维甲酸联合作用对血脂代谢的影响 | 第52-53页 |
| 2.5 本章小结 | 第53-54页 |
| 第三章 ω-3多不饱和脂肪酸联合雷帕霉素对乳腺癌的治疗效果及其机制研究 | 第54-91页 |
| 3.1 前言 | 第54-55页 |
| 3.2 实验材料与设备 | 第55-58页 |
| 3.2.1 试剂与耗材 | 第55-56页 |
| 3.2.2 主要仪器 | 第56页 |
| 3.2.3 细胞株 | 第56页 |
| 3.2.4 实验动物 | 第56-57页 |
| 3.2.5 动物饲料配方 | 第57-58页 |
| 3.3 实验方法 | 第58-67页 |
| 3.3.1 细胞的培养 | 第58-59页 |
| 3.3.2 药物剂量选择 | 第59页 |
| 3.3.3 细胞计数实验 | 第59页 |
| 3.3.4 裸鼠移植瘤模型的建立及药物处理 | 第59-60页 |
| 3.3.5 免疫组化(IHC)实验 | 第60页 |
| 3.3.6 蛋白质样品制备 | 第60-61页 |
| 3.3.7 PI单染实验 | 第61-62页 |
| 3.3.8 AnnexinV-PI双染实验 | 第62页 |
| 3.3.9 蛋白质印迹实验 | 第62-63页 |
| 3.3.10 细胞转染及基因沉默 | 第63页 |
| 3.3.11 细胞内ROS的检测 | 第63-64页 |
| 3.3.12 细胞内葡萄糖吸收测试 | 第64页 |
| 3.3.13 细胞代谢组学 | 第64-65页 |
| 3.3.14 自发性乳腺癌FVB-PyVT小鼠的药物处理 | 第65-67页 |
| 3.3.15 生化分析 | 第67页 |
| 3.3.16 数据统计学分析 | 第67页 |
| 3.4 结果和讨论 | 第67-89页 |
| 3.4.1 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用对乳腺癌细胞生长的影响 | 第67-69页 |
| 3.4.2 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素单独/联合作用对乳腺癌细胞周期的影响 | 第69-70页 |
| 3.4.3 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用对乳腺癌细胞凋亡的影响 | 第70-72页 |
| 3.4.4 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用对细胞内活性氧簇(ROS)含量的影响 | 第72-75页 |
| 3.4.5 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用对肿瘤细胞糖代谢及谷氨酰胺的影响 | 第75-78页 |
| 3.4.6 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用产生的ROS与肿瘤细胞β氧化及氧化磷酸化的联系 | 第78-81页 |
| 3.4.7 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用在移植瘤小鼠模型中的抗肿瘤效果 | 第81-85页 |
| 3.4.8 ω-3多不饱和脂肪酸和雷帕霉素联合作用在自发性乳腺癌你小鼠模型中的抗肿瘤效果 | 第85-89页 |
| 3.5 本章小结 | 第89-91页 |
| 主要结论与展望 | 第91-92页 |
| 论文创新点 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-100页 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 | 第100页 |
