| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 1 引言 | 第11-13页 |
| 2 卵巢癌的研究进展 | 第13-25页 |
| 2.1 卵巢癌的治疗现状及发病机制 | 第13-18页 |
| 2.1.1 卵巢癌的治疗现状 | 第13-16页 |
| 2.1.2 卵巢癌的发病机制 | 第16-18页 |
| 2.2 p38MAPK/NF-κB信号通路在卵巢癌中的作用 | 第18-21页 |
| 2.2.1 p38MAPK与卵巢癌的关系 | 第18-19页 |
| 2.2.2 NF-κB与卵巢癌的关系 | 第19-20页 |
| 2.2.3 p38MAPK/NF-κB信号通路与卵巢癌 | 第20-21页 |
| 2.3 卵巢癌模型的建立 | 第21-23页 |
| 2.3.1 卵巢癌动物模型分类 | 第21-22页 |
| 2.3.2 肿瘤细胞的选择 | 第22页 |
| 2.3.3 肿瘤移植方法 | 第22-23页 |
| 2.4 DEX | 第23-25页 |
| 3 DEX抑制卵巢癌大鼠肿瘤生长 | 第25-33页 |
| 3.1 材料与方法 | 第25-29页 |
| 3.1.1 实验动物分组与处理 | 第25-26页 |
| 3.1.2 药品与仪器 | 第26-27页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第27-29页 |
| 3.1.4 数据处理 | 第29页 |
| 3.2 结果 | 第29-31页 |
| 3.2.1 DEX对肿瘤生长的抑制作用 | 第29-30页 |
| 3.2.2 卵巢组织及DEX处理后卵巢癌组织的病理学变化 | 第30-31页 |
| 3.3 讨论 | 第31-33页 |
| 4 DEX抑制卵巢癌大鼠中p38MAPK/NF-κB信号通路的活化 | 第33-43页 |
| 4.1 材料与方法 | 第33-39页 |
| 4.1.1 实验动物分组和处理 | 第33-34页 |
| 4.1.2 试剂及仪器 | 第34-36页 |
| 4.1.3 实验方法 | 第36-39页 |
| 4.1.4 图像分析及数据处理 | 第39页 |
| 4.2 实验结果 | 第39-42页 |
| 4.2.1 IHC检测卵巢组织及卵巢癌组织中p38、NF-κBp65的表达 | 第39-40页 |
| 4.2.2 RT-qPCR及Westernblot检测p38、NF-κBp65的表达 | 第40-42页 |
| 4.3 讨论 | 第42-43页 |
| 5 DEX抑制血清中炎症因子IL-2、TNF-α的表达 | 第43-47页 |
| 5.1 材料与方法 | 第43-45页 |
| 5.1.1 实验动物分组和处理 | 第43页 |
| 5.1.2 试剂及仪器 | 第43页 |
| 5.1.3 实验方法 | 第43-44页 |
| 5.1.4 数据处理 | 第44-45页 |
| 5.2 实验结果 | 第45页 |
| 5.3 讨论 | 第45-47页 |
| 6 DEX促进卵巢癌大鼠脾淋巴细胞的转化及增殖 | 第47-53页 |
| 6.1 材料与方法 | 第47-50页 |
| 6.1.1 实验分组和处理 | 第47-48页 |
| 6.1.2 试剂及仪器 | 第48页 |
| 6.1.3 实验方法 | 第48-49页 |
| 6.1.4 数据处理 | 第49-50页 |
| 6.2 实验结果 | 第50-51页 |
| 6.2.1 脾淋巴细胞转化率的测定 | 第50-51页 |
| 6.2.2 脾淋巴细胞活力的测定 | 第51页 |
| 6.3 讨论 | 第51-53页 |
| 7 DEX通过促进T淋巴细胞的增殖并抑制T淋巴细胞的凋亡增强卵巢癌大鼠的免疫能力 | 第53-61页 |
| 7.1 材料与方法 | 第54-55页 |
| 7.1.1 实验动物分组和处理 | 第54页 |
| 7.1.2 试剂及仪器 | 第54页 |
| 7.1.3 实验方法 | 第54-55页 |
| 7.1.4 图像分析及数据处理 | 第55页 |
| 7.2 实验结果 | 第55-58页 |
| 7.2.1 DEX对卵巢癌大鼠外周血中的CD4+和CD8+T细胞的影响 | 第55-57页 |
| 7.2.2 DEX促进细胞周期进展并减少卵巢癌大鼠T淋巴细胞的凋亡 | 第57-58页 |
| 7.3 讨论 | 第58-61页 |
| 结论 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-77页 |
| 致谢 | 第77-79页 |
| 作者简介 | 第79-81页 |
| 学位论文数据集 | 第81页 |
