| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-18页 |
| 研究现状、成果 | 第11-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 一、PI3K抑制剂BKM120联合来曲唑对BCSCs-CYP19的作用 | 第18-44页 |
| 1.1 对象和方法 | 第18-30页 |
| 1.1.1 对象 | 第18页 |
| 1.1.2 常用试剂 | 第18-20页 |
| 1.1.3 主要实验仪器 | 第20-21页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第21-29页 |
| 1.1.5 统计学方法 | 第29-30页 |
| 1.2 结果 | 第30-38页 |
| 1.2.1 真核表达载体的鉴定及稳定克隆的筛选并验证 | 第30-31页 |
| 1.2.2 BKM120联合来曲唑对BCSCs-CYP19的生长抑制作用 | 第31-33页 |
| 1.2.3 BKM120联合来曲唑对BCSCs-CYP19细胞周期的影响 | 第33-34页 |
| 1.2.4 BKM120联合来曲唑对BCSCs-CYP19凋亡的作用 | 第34-35页 |
| 1.2.5 BKM120联合来曲唑对BCSCs-CYP19克隆能力的影响 | 第35-37页 |
| 1.2.6 BKM120联合来曲唑对乳腺癌干细胞迁移能力的影响 | 第37页 |
| 1.2.7 BKM120联合来曲唑对PI3K/Akt/mTOR通路活性影响 | 第37-38页 |
| 1.3 讨论 | 第38-43页 |
| 1.4 小结 | 第43-44页 |
| 二、mTOR靶向调控HER2阳性乳腺癌干细胞曲妥珠单抗耐药的研究 | 第44-57页 |
| 2.1 对象和方法 | 第44-47页 |
| 2.1.1 对象 | 第44页 |
| 2.1.2 常用试剂 | 第44页 |
| 2.1.3 主要实验仪器 | 第44-45页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第45-46页 |
| 2.1.5 统计学方法 | 第46-47页 |
| 2.2 结果 | 第47-51页 |
| 2.2.1 BT474R对曲妥珠单抗的耐药性 | 第47页 |
| 2.2.2 BT474R及BT474细胞中干细胞比例检测 | 第47-48页 |
| 2.2.3 BTR74R-BCSCs中PI3K/Akt/mTOR相关通路改变情况 | 第48-49页 |
| 2.2.4 下调mTOR对BT474R-BCSCs克隆形成能力的影响 | 第49页 |
| 2.2.5 下调mTOR后BT474R-BCSCs对PI3K/Akt/mTOR通路的改变 | 第49-50页 |
| 2.2.6 依维莫司联合曲妥珠单抗对BT474R-BCSCs的生长抑制作用 | 第50-51页 |
| 2.3 讨论 | 第51-56页 |
| 2.4 小结 | 第56-57页 |
| 全文结论 | 第57-58页 |
| 论文创新点 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-68页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第68-69页 |
| 综述 mTOR抑制剂在乳腺癌内分泌治疗耐药的研究进展 | 第69-91页 |
| 综述参考文献 | 第82-91页 |
| 致谢 | 第91页 |
