| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 缩略语表 | 第9-19页 |
| 第1章 绪论 | 第19-37页 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 | 第19页 |
| 1.2 PBDEs的性质及用途 | 第19页 |
| 1.3 PBDEs的来源及环境暴露水平 | 第19-22页 |
| 1.3.1 PBDEs的污染来源 | 第19-20页 |
| 1.3.2 PBDEs的环境暴露水平 | 第20-22页 |
| 1.3.3 PBDEs的降解及代谢 | 第22页 |
| 1.4 PBDEs的毒性及机理 | 第22-26页 |
| 1.4.1 甲状腺毒性 | 第23-24页 |
| 1.4.2 生殖毒性 | 第24-25页 |
| 1.4.3 神经毒性 | 第25-26页 |
| 1.4.4 肝脏毒性 | 第26页 |
| 1.4.5 免疫毒性 | 第26页 |
| 1.5 高氯酸盐概述 | 第26-27页 |
| 1.6 高氯酸盐的环境行为与污染效应 | 第27-28页 |
| 1.6.1 高氯酸盐对水体的污染 | 第27-28页 |
| 1.6.2 高氯酸盐对沉积物的污染 | 第28页 |
| 1.6.3 高氯酸盐对食品的污染 | 第28页 |
| 1.7 高氯酸盐的毒性及机理 | 第28-31页 |
| 1.7.1 甲状腺毒性 | 第29页 |
| 1.7.2 生长发育毒性 | 第29-30页 |
| 1.7.3 生殖毒性 | 第30-31页 |
| 1.7.4 神经毒性 | 第31页 |
| 1.7.5 其它毒性 | 第31页 |
| 1.8 环境污染物复合作用研究进展 | 第31-33页 |
| 1.8.1 复合作用概述 | 第31页 |
| 1.8.2 复合作用方式 | 第31-32页 |
| 1.8.3 复合毒性研究现状 | 第32-33页 |
| 1.9 鱼类及胚胎模型在毒理学中的应用 | 第33-35页 |
| 1.9.1 毒理学研究产用的模式鱼类 | 第33-34页 |
| 1.9.2 斑马鱼作为模式鱼的优势 | 第34页 |
| 1.9.3 斑马鱼在毒理学中的应用 | 第34-35页 |
| 1.10 本论文的主要研究内容 | 第35-37页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第37-53页 |
| 2.1 实验仪器与试剂 | 第37-39页 |
| 2.1.1 实验仪器 | 第37-38页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第38-39页 |
| 2.2 实验鱼培养及配置 | 第39-40页 |
| 2.2.1 实验用鱼的培养 | 第39页 |
| 2.2.2 斑马鱼胚胎的收集与培养 | 第39-40页 |
| 2.3 暴露溶液配制 | 第40页 |
| 2.4 胚胎暴露 | 第40页 |
| 2.5 发育指标的测定 | 第40-42页 |
| 2.5.1 存活率 | 第40-41页 |
| 2.5.2 畸形率 | 第41-42页 |
| 2.5.3 体重与体长 | 第42页 |
| 2.5.4 心率 | 第42页 |
| 2.6 氧化应激指标的测定 | 第42-46页 |
| 2.6.1 蛋白的测定 | 第42-43页 |
| 2.6.2 抗氧化酶活性的测定 | 第43-44页 |
| 2.6.3 丙二醛（MDA）的测定 | 第44页 |
| 2.6.4 氧化应激基因表达 | 第44-46页 |
| 2.7 细胞凋亡相关指标的测定 | 第46-49页 |
| 2.7.1 活性氧（ROS）的测定 | 第46页 |
| 2.7.2 吖啶橙染色 | 第46-47页 |
| 2.7.3 流式细胞仪测定凋亡率 | 第47页 |
| 2.7.4 细胞凋亡酶活性的测定 | 第47-48页 |
| 2.7.5 细胞凋亡基因表达 | 第48页 |
| 2.7.6 单细胞凝胶电泳(SCGE)测定DNA损伤 | 第48-49页 |
| 2.8 甲状腺毒性相关指标的测定 | 第49-50页 |
| 2.8.1 甲状腺激素的测定 | 第49页 |
| 2.8.2 基因表达 | 第49-50页 |
| 2.8.3 蛋白表达 | 第50页 |
| 2.9 生殖毒性相关指标的测定 | 第50-52页 |
| 2.9.1 性激素的测定 | 第50-51页 |
| 2.9.2 基因表达 | 第51页 |
| 2.9.3 性腺组织切片 | 第51-52页 |
| 2.10 数据统计分析 | 第52-53页 |
| 第3章 BDE-47与PER复合对斑马鱼胚胎的发育毒性 | 第53-85页 |
| 3.1 引言 | 第53页 |
| 3.2 BDE-47、PER及其复合对斑马鱼胚胎的急性发育毒性 | 第53-69页 |
| 3.2.1 BDE-47对斑马鱼胚胎的急性毒性 | 第53-59页 |
| 3.2.2 PER对斑马鱼胚胎的急性毒性 | 第59-63页 |
| 3.2.3 BDE-47与PER复合对斑马鱼胚胎的急性毒性 | 第63-69页 |
| 3.3 PER对BDE-47诱导斑马鱼氧化应激的影响 | 第69-78页 |
| 3.3.1 ROS变化 | 第70-72页 |
| 3.3.2 PER对BDE-47干扰斑马鱼胚胎抗氧化酶活性的影响 | 第72-75页 |
| 3.3.3 PER对BDE-47干扰抗氧化基因表达的影响 | 第75-78页 |
| 3.4 PER对BDE-47诱导斑马鱼胚胎细胞凋亡与DNA损伤影响 | 第78-83页 |
| 3.4.1 AO染色与细胞周期分析细胞凋亡 | 第78-79页 |
| 3.4.2 BDE-47与PER复合对斑马鱼胚胎细胞凋亡酶的影响 | 第79-80页 |
| 3.4.3 BDE-47与PER复合对斑马鱼胚胎凋亡基因的影响 | 第80-82页 |
| 3.4.4 斑马鱼胚胎DNA的损伤分析 | 第82-83页 |
| 3.5 本章小结 | 第83-85页 |
| 第4章 BDE-47与PER复合对斑马鱼甲状腺毒性 | 第85-115页 |
| 4.1 引言 | 第85页 |
| 4.2 PER 对BDE-47干扰斑马鱼HPT轴的影响 | 第85-100页 |
| 4.2.1 PER对BDE-47诱发幼鱼发育毒性的影响 | 第85-89页 |
| 4.2.2 PER对BDE-47干扰甲状腺素水平的影响 | 第89-90页 |
| 4.2.3 PER对BDE-47干扰HPT轴基因表达的影响 | 第90-98页 |
| 4.2.4 PER对BDE-47干扰蛋白表达的影响 | 第98-100页 |
| 4.3 BDE-47与PER等效应复合对斑马鱼胚胎HPT轴的影响 | 第100-113页 |
| 4.3.1 BDE-47与PER等效应复合对幼鱼的发育毒性 | 第100-104页 |
| 4.3.2 BDE-47与PER等效应复合对甲状腺素水平影响 | 第104-106页 |
| 4.3.3 BDE-47与PER等效应复合对HPT轴基因表达影响 | 第106-113页 |
| 4.4 本章小结 | 第113-115页 |
| 第5章 BDE-47与PER复合对斑马鱼生殖毒性 | 第115-131页 |
| 5.1 引言 | 第115页 |
| 5.2 BDE-47与PER复合的生殖终点指标 | 第115-119页 |
| 5.2.1 BDE-47与PER复合对F0代的累积死亡率 | 第116-117页 |
| 5.2.2 BDE-47与PER复合对F0代的生长发育情况 | 第117-119页 |
| 5.3 BDE-47与PER复合对性腺的组织病理学影响 | 第119-121页 |
| 5.4 BDE-47与PER复合对性激素水平影响 | 第121-123页 |
| 5.5 BDE-47与PER复合对基因表达影响 | 第123-126页 |
| 5.6 BDE-47与PER复合对F1代胚胎质量影响 | 第126-129页 |
| 5.7 本章小结 | 第129-131页 |
| 结论 | 第131-133页 |
| 参考文献 | 第133-150页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 | 第150-152页 |
| 致谢 | 第152-153页 |
| 个人简历 | 第153页 |
