| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-7页 |
| 中英文缩略词表 | 第10-12页 |
| 第1章 引言 | 第12-17页 |
| 1.1 脂氧素概述 | 第12-13页 |
| 1.1.1 脂氧素的合成途径 | 第12-13页 |
| 1.1.2 脂氧素的受体 | 第13页 |
| 1.1.3 脂氧素的生物学效应 | 第13页 |
| 1.2 脂氧素与肝脏疾病 | 第13-14页 |
| 1.2.1 脂氧素与急性肝损伤 | 第13-14页 |
| 1.2.2 脂氧素与脂肪肝 | 第14页 |
| 1.2.3 脂氧素与肝癌 | 第14页 |
| 1.3 RAAS与肝纤维化 | 第14-16页 |
| 1.3.1 RAAS概述 | 第14-15页 |
| 1.3.2 ACE-Ang Ⅱ-AT1R与肝纤维化 | 第15页 |
| 1.3.3 ACE2-Ang-(1-7)-Mas与肝纤维化 | 第15-16页 |
| 1.4 本实验的研究策略与目的 | 第16-17页 |
| 第2章 材料与方法 | 第17-30页 |
| 2.1 材料 | 第17-19页 |
| 2.1.1 Sprague-Dawley大鼠 | 第17页 |
| 2.1.2 主要实验试剂 | 第17-18页 |
| 2.1.3 主要实验仪器 | 第18-19页 |
| 2.2 方法 | 第19-30页 |
| 2.2.1 主要实验试剂配制 | 第19-20页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第20-29页 |
| 2.2.3 统计学分析 | 第29-30页 |
| 第3章 实验结果 | 第30-49页 |
| 3.1 BML-111 对肝脏大体的影响 | 第30-31页 |
| 3.2 BML-111 抑制CCL_4所致的炎症细胞浸润和肝脏损伤 | 第31-32页 |
| 3.3 BML-111 抑制CCL_4诱导胶原纤维沉积 | 第32-33页 |
| 3.4 BML-111 降低肝脏组织Hyp含量 | 第33-34页 |
| 3.5 BML-111 对AST和ALT活性的影响 | 第34页 |
| 3.6 BML-111 抑制CCL_4诱导ACE表达 | 第34-36页 |
| 3.7 BML-111 对肝组织ACE活性的影响 | 第36-37页 |
| 3.8 BML-111 抑制CCL_4诱导Ang Ⅱ的mRNA表达水平 | 第37-38页 |
| 3.9 BML-111 抑制CCL_4诱导Ang Ⅱ表达 | 第38-39页 |
| 3.10 BML-111 抑制CCL_4诱导AT1R的mRNA表达水平 | 第39-40页 |
| 3.11 BML-111 抑制CCL_4诱导Ang Ⅱ和AT1R表达 | 第40-41页 |
| 3.12 BML-111 增加肝脏组织中ACE2的含量 | 第41-43页 |
| 3.13 BML-111 对肝组织ACE2活性的影响 | 第43页 |
| 3.14 BML-111 对肝组织ACE2和ACE活性比值的影响 | 第43-44页 |
| 3.15 BML-111 促进CCL_4诱导Ang-(1-7)的mRNA表达 | 第44-45页 |
| 3.16 BML-111 增加肝脏组织Ang-(1-7)的含量 | 第45-47页 |
| 3.17 BML-111 促进CCL_4诱导Mas的mRNA表达 | 第47页 |
| 3.18 BML-111 促进CCL_4诱导Ang-(1-7)和Mas表达 | 第47-49页 |
| 第4章 讨论 | 第49-53页 |
| 第5章 结论 | 第53-54页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-64页 |
| 综述 | 第64-72页 |
| 参考文献 | 第69-72页 |
