| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 中英文缩写对照 | 第10-11页 |
| 第一章 绪论 | 第11-27页 |
| 1.1 T细胞免疫耐受 | 第11-12页 |
| 1.2 肿瘤免疫耐受 | 第12-17页 |
| 1.2.1 肿瘤逃逸的直接机制 | 第14-15页 |
| 1.2.2 肿瘤细胞在免疫抑制中发挥的间接作用 | 第15-17页 |
| 1.3 T细胞耐受的分子机制 | 第17-20页 |
| 1.4 肿瘤耐受过程中的E3泛素连接酶 | 第20-24页 |
| 1.4.1 Cbl-b | 第22页 |
| 1.4.2 Itch | 第22-23页 |
| 1.4.3 Grail | 第23-24页 |
| 1.5 小结 | 第24-27页 |
| 第二章 材料与方法 | 第27-39页 |
| 2.1 实验仪器与试剂 | 第27-30页 |
| 2.1.1 实验仪器 | 第27-28页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第28-30页 |
| 2.2 实验方法 | 第30-39页 |
| 2.2.1 动物及细胞株 | 第30-31页 |
| 2.2.2 患者标本 | 第31页 |
| 2.2.3 体外T细胞功能分析 | 第31-33页 |
| 2.2.4 Real-Time PCR定量分析 | 第33-34页 |
| 2.2.5 免疫印迹及泛素化分析 | 第34-38页 |
| 2.2.6 EL-4 及EG-7 肿瘤模型的建立 | 第38页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第38-39页 |
| 第三章 实验结果 | 第39-67页 |
| 3.1 在淋巴瘤模型中Grail的敲除与CD8~+肿瘤浸润淋巴细胞浸润能力的相关性研究 | 第39-45页 |
| 3.2 Grail-/-的CD8~+ T细胞对于EG-7 肿瘤的控制是至关重要的 | 第45-47页 |
| 3.3 敲除Grail能增强CD8~+ T细胞效应器功能 | 第47-53页 |
| 3.4 Grail的缺乏导致了CD8~+ T细胞对IL-21R通路的高反应性 | 第53-57页 |
| 3.5 Grail调节IL-21R的表达 | 第57-60页 |
| 3.6 TGF-β 调节Grail的表达 | 第60-62页 |
| 3.7 淋巴瘤患者的CD8~+ T细胞中Grail的高表达 | 第62-64页 |
| 3.8 讨论 | 第64-65页 |
| 3.9 小结 | 第65-67页 |
| 参考文献 | 第67-83页 |
| 作者介绍及在学期间取得的科研成果 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
