| 中文摘要 | 第4-5页 |
| 英文摘要 | 第5-6页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 材料与方法 | 第12-28页 |
| 2.1 材料 | 第12-16页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第12-13页 |
| 2.1.2 试剂和仪器 | 第13-16页 |
| 2.2 方法 | 第16-26页 |
| 2.2.1 Linc RNA筛选 | 第16-19页 |
| 2.2.2 实时荧光定量PCR | 第19-20页 |
| 2.2.3 食管癌细胞核质分离实验 | 第20-21页 |
| 2.2.4 EZH2药物抑制 | 第21页 |
| 2.2.5 Mass Arry甲基化定量分析 | 第21-22页 |
| 2.2.6 慢病毒制备及转导 | 第22-23页 |
| 2.2.7 RNA免疫共沉淀（RIP） | 第23-24页 |
| 2.2.8 染色质免疫共沉淀（Ch IP） | 第24页 |
| 2.2.9 Western blot与细胞免疫荧光检测 | 第24-25页 |
| 2.2.10 DLL1基因启动子重组质粒构建及荧光素酶活性检测 | 第25-26页 |
| 2.2.11细胞周期与细胞凋亡检测 | 第26页 |
| 2.2.12细胞增殖能力检测 | 第26页 |
| 2.2.13集落形成实验 | 第26页 |
| 2.2.14裸鼠成瘤模型的构建 | 第26页 |
| 2.3 数据分析 | 第26-28页 |
| 结果 | 第28-40页 |
| 3.1 LINC-POU3F3在食管癌组织中高表达并增加食管鳞癌的风险 | 第28-29页 |
| 3.2 LINC-POU3F3的细胞定位 | 第29页 |
| 3.3 LINC-POU3F3能够与多梳蛋白EZH2特异性结合 | 第29-30页 |
| 3.4 LINC-POU3F3能够调节食管癌细胞及组织中POU3F3基因的甲基化水平 | 第30-32页 |
| 3.5 EZH2 能够招募 DNA 甲基转移酶到 POU3F3 基因启动区 | 第32-33页 |
| 3.6 LINC-POU3F3能够参与调控体内NOTCH信号转导 | 第33-35页 |
| 3.7 linc-POU3F3 能够调节 ESCC 细胞周期和凋亡 | 第35-37页 |
| 3.8 LINC-POU3F3能够增强ESCC肿瘤细胞增殖及集落形成能力 | 第37-38页 |
| 3.9 LINC-POU3F3能够促进体内食管癌肿瘤细胞的生长 | 第38-40页 |
| 讨论 | 第40-44页 |
| 参考文献 | 第44-49页 |
| 综述 | 第49-71页 |
| Reference | 第64-71页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第71-73页 |
| 附录 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
