| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 中英文缩略词表 | 第12-13页 |
| 第1章 绪论 | 第13-14页 |
| 第2章 综述 | 第14-20页 |
| 2.1 心肌缺血再灌注损伤的概念 | 第14页 |
| 2.2 氧化损伤的发生机制 | 第14-17页 |
| 2.2.1 线粒体损伤与活性氧增加 | 第14-15页 |
| 2.2.2 心血管疾病中自由基生成系统 | 第15页 |
| 2.2.3 转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）调节氧化应激反应 | 第15-16页 |
| 2.2.4 Nrf2调控氧化还原敏感的信号转导和抗氧化反应 | 第16-17页 |
| 2.2.5 Nrf2在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用 | 第17页 |
| 2.3 心肌细胞凋亡的机制 | 第17-18页 |
| 2.4 miRNA在缺血再灌注损伤中的作用 | 第18页 |
| 2.5 总结 | 第18-20页 |
| 第3章 材料与方法 | 第20-40页 |
| 3.1 主要材料、试剂与仪器设备 | 第20-23页 |
| 3.2 试剂配制 | 第23-25页 |
| 3.3 标本收集 | 第25页 |
| 3.4 血液样本采集 | 第25-26页 |
| 3.5 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 | 第26页 |
| 3.6 心脏功能测定 | 第26页 |
| 3.7 切片准备 | 第26-27页 |
| 3.8 免疫组化染色步骤： | 第27-28页 |
| 3.9 电镜观察心肌细胞超微结构、线粒体评分 | 第28页 |
| 3.10 大鼠ROS水平检测 | 第28-29页 |
| 3.11 Real-time PCR检测miRNA表达水平 | 第29-31页 |
| 3.12 大鼠乳鼠心肌细胞的原代分离和培养 | 第31-32页 |
| 3.13 Western blot检测蛋白表达 | 第32-34页 |
| 3.14 大鼠心肌原代细胞中Ad-miR-128 或者Ad-ago-miR-128转染 | 第34页 |
| 3.15 大鼠心肌原代细胞中siRNA转染 | 第34-35页 |
| 3.16 缺氧复氧心肌细胞模型的建立 | 第35页 |
| 3.17 细胞凋亡检测 | 第35-36页 |
| 3.18 pmirGLO-Nrf2重组质粒的构建及转染 | 第36-39页 |
| 3.19 实验结果的统计学处理 | 第39-40页 |
| 第4章 结果 | 第40-48页 |
| 4.1 心肌血清中miR-128表达水平升高 | 第40页 |
| 4.2 miR-128在H_2O_2诱导原代心肌细胞损伤中的作用 | 第40-43页 |
| 4.2.1 H_2O_2处理导致miR-128升高同时降低Nrf2的表达 | 第40-41页 |
| 4.2.2 Nrf2的 3’非翻译区有miR-128的结合位点 | 第41页 |
| 4.2.3 miR-128在蛋白水平上调控Nrf2 | 第41-42页 |
| 4.2.4 miR-128通过调控Nrf2影响细胞凋亡 | 第42-43页 |
| 4.3 通过心肌缺血再灌注损伤模型进行体内实验 | 第43-48页 |
| 4.3.1 大鼠心肌缺血模型成功构建 | 第43页 |
| 4.3.2 缺血再灌注损伤模型造成氧化损伤 | 第43-45页 |
| 4.3.3 大鼠缺血心肌组织中miR-128及Nrf2的表达 | 第45页 |
| 4.3.4 IR模型转染Adago-miR-128后对miR-128、Nrf2、HO-1、SOD、ROS、线粒体及细胞凋亡的影响 | 第45-47页 |
| 4.3.5 抑制miR-128改善大鼠心肌功能 | 第47-48页 |
| 第5章 讨论 | 第48-52页 |
| 5.1 miRNA表达与心血管疾病相关 | 第48-49页 |
| 5.2 Nrf2是miR-128的靶基因 | 第49页 |
| 5.3 Nrf2在缺血性心肌再灌注损伤中的重要作用 | 第49-50页 |
| 5.4 miR-128可能是潜在的治疗靶点 | 第50-52页 |
| 第6章 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-63页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
