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mTOR/p70s6k/PKM2通路影响TGF-β1诱导宫颈癌上皮间质变机制研究

中文摘要第7-11页
Abstract第11-16页
中英文缩略词表第17-18页
前言第18-22页
    参考文献第20-22页
第一部分 雷帕霉素阻滞mTOR/p70s6k/PKM2信号通路影响细胞凋亡机制研究第22-46页
    研究背景第22页
    1 材料和方法第22-30页
        1.1 研究对象第22-23页
        1.2 主要仪器和试剂第23-26页
        1.3 实验方法第26-27页
        1.4 Western blot 检测第27-29页
        1.5 统计学方法第29-30页
    2 结果第30-38页
        2.1 雷帕霉素降低子宫颈癌细胞活力第30-31页
        2.2 雷帕霉素诱导宫颈癌细胞周期阻滞第31-33页
        2.3 雷帕霉素诱导宫颈癌细胞凋亡第33-35页
        2.4 阻滞mTOR信号转导通路相关宫颈癌凋亡第35-36页
        2.5 mTOR通过mTOR/p70s6k信号刺激PKM2表达第36-38页
    3 讨论第38-41页
    4 结论第41-42页
    参考文献第42-46页
第二部分 TGF-β1诱导构建宫颈癌细胞EMT模型及与PKM2关系研究第46-66页
    研究背景第46-48页
    1 材料和方法第48-50页
        1.1 研究对象第48页
        1.2 主要仪器和试剂第48页
        1.3 实验步骤和方法第48-49页
        1.4 统计方法第49-50页
    2 结果第50-57页
        2.1 观察细胞形态的改变第50页
        2.2 CCK-8 实验检测TGF-β1 诱导细胞增殖第50-51页
        2.3 体外划痕试验检测细胞迁移能力第51-52页
        2.4 TGF-β1 诱导宫颈癌细胞增强抗凋亡能力第52-53页
        2.5 验证宫颈癌细胞诱导建立EMT第53-55页
        2.6 PKM2表达水平和宫颈癌EMT相关第55-57页
    3 讨论第57-61页
    4 结论第61-62页
    参考文献第62-66页
第三部分 提出TGF-β1 诱导宫颈癌细胞EMT下mTOR/p70s6k/PKM2通路机制第66-90页
    研究背景第66-68页
    1 材料和方法第68-70页
        1.1 研究对象第68页
        1.2 主要仪器和试剂第68页
        1.3 实验方法第68-69页
        1.4 统计方法第69-70页
    2 结果第70-82页
        2.1 TGF-β1 诱导宫颈癌细胞建立EMT模型第70-72页
        2.2 阻断mTOR通路抑制TGF-β1 诱导EMT下增殖第72-73页
        2.3 阻断mTOR通路抑制TGF-β1 诱导EMT下迁移第73-74页
        2.4 阻断mTOR通路抑制TGF-β1 诱导EMT下增加抗凋亡效果第74-76页
        2.5 EMT条件刺激PKM2增加第76-78页
        2.6 阻断mTOR通路逆转EMT相关标志物检测第78-79页
        2.7 阻断mTOR通路逆转EMT所涉及的相关通路第79-82页
    3 讨论第82-84页
    4 结论第84-85页
    参考文献第85-90页
第四部分 药物验证通过抑制mTOR/p70S6K/PKM2通路影响TGF-β1 诱导宫颈癌上皮间质变第90-104页
    研究背景第90-92页
    1 材料和方法第92-94页
        1.1 研究对象第92页
        1.2 主要仪器和试剂第92页
        1.3 实验方法第92-93页
        1.4 统计方法第93-94页
    2 结果第94-101页
        2.1 TGF-β1 诱导建立EMT第94-95页
        2.2 二甲双胍抑制TGF-β1 诱导EMT下增殖第95页
        2.3 二甲双胍抑制TGF-β1 诱导EMT下迁移第95-97页
        2.4 二甲双胍抑制TGF-β1 诱导EMT下抗凋亡第97-98页
        2.5 药物二甲双胍在宫颈癌细胞参与影响EMT第98-99页
        2.6 二甲双胍通过抑制mTOR/p70s6k/PKM2信号通路逆转EMT第99-101页
    3 讨论第101-103页
    4 结论第103-104页
参考文献第104-110页
综述第110-125页
    参考文献第116-125页
致谢第125-126页
个人简历第126-127页

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