中文摘要 | 第7-11页 |
Abstract | 第11-16页 |
中英文缩略词表 | 第17-18页 |
前言 | 第18-22页 |
参考文献 | 第20-22页 |
第一部分 雷帕霉素阻滞mTOR/p70s6k/PKM2信号通路影响细胞凋亡机制研究 | 第22-46页 |
研究背景 | 第22页 |
1 材料和方法 | 第22-30页 |
1.1 研究对象 | 第22-23页 |
1.2 主要仪器和试剂 | 第23-26页 |
1.3 实验方法 | 第26-27页 |
1.4 Western blot 检测 | 第27-29页 |
1.5 统计学方法 | 第29-30页 |
2 结果 | 第30-38页 |
2.1 雷帕霉素降低子宫颈癌细胞活力 | 第30-31页 |
2.2 雷帕霉素诱导宫颈癌细胞周期阻滞 | 第31-33页 |
2.3 雷帕霉素诱导宫颈癌细胞凋亡 | 第33-35页 |
2.4 阻滞mTOR信号转导通路相关宫颈癌凋亡 | 第35-36页 |
2.5 mTOR通过mTOR/p70s6k信号刺激PKM2表达 | 第36-38页 |
3 讨论 | 第38-41页 |
4 结论 | 第41-42页 |
参考文献 | 第42-46页 |
第二部分 TGF-β1诱导构建宫颈癌细胞EMT模型及与PKM2关系研究 | 第46-66页 |
研究背景 | 第46-48页 |
1 材料和方法 | 第48-50页 |
1.1 研究对象 | 第48页 |
1.2 主要仪器和试剂 | 第48页 |
1.3 实验步骤和方法 | 第48-49页 |
1.4 统计方法 | 第49-50页 |
2 结果 | 第50-57页 |
2.1 观察细胞形态的改变 | 第50页 |
2.2 CCK-8 实验检测TGF-β1 诱导细胞增殖 | 第50-51页 |
2.3 体外划痕试验检测细胞迁移能力 | 第51-52页 |
2.4 TGF-β1 诱导宫颈癌细胞增强抗凋亡能力 | 第52-53页 |
2.5 验证宫颈癌细胞诱导建立EMT | 第53-55页 |
2.6 PKM2表达水平和宫颈癌EMT相关 | 第55-57页 |
3 讨论 | 第57-61页 |
4 结论 | 第61-62页 |
参考文献 | 第62-66页 |
第三部分 提出TGF-β1 诱导宫颈癌细胞EMT下mTOR/p70s6k/PKM2通路机制 | 第66-90页 |
研究背景 | 第66-68页 |
1 材料和方法 | 第68-70页 |
1.1 研究对象 | 第68页 |
1.2 主要仪器和试剂 | 第68页 |
1.3 实验方法 | 第68-69页 |
1.4 统计方法 | 第69-70页 |
2 结果 | 第70-82页 |
2.1 TGF-β1 诱导宫颈癌细胞建立EMT模型 | 第70-72页 |
2.2 阻断mTOR通路抑制TGF-β1 诱导EMT下增殖 | 第72-73页 |
2.3 阻断mTOR通路抑制TGF-β1 诱导EMT下迁移 | 第73-74页 |
2.4 阻断mTOR通路抑制TGF-β1 诱导EMT下增加抗凋亡效果 | 第74-76页 |
2.5 EMT条件刺激PKM2增加 | 第76-78页 |
2.6 阻断mTOR通路逆转EMT相关标志物检测 | 第78-79页 |
2.7 阻断mTOR通路逆转EMT所涉及的相关通路 | 第79-82页 |
3 讨论 | 第82-84页 |
4 结论 | 第84-85页 |
参考文献 | 第85-90页 |
第四部分 药物验证通过抑制mTOR/p70S6K/PKM2通路影响TGF-β1 诱导宫颈癌上皮间质变 | 第90-104页 |
研究背景 | 第90-92页 |
1 材料和方法 | 第92-94页 |
1.1 研究对象 | 第92页 |
1.2 主要仪器和试剂 | 第92页 |
1.3 实验方法 | 第92-93页 |
1.4 统计方法 | 第93-94页 |
2 结果 | 第94-101页 |
2.1 TGF-β1 诱导建立EMT | 第94-95页 |
2.2 二甲双胍抑制TGF-β1 诱导EMT下增殖 | 第95页 |
2.3 二甲双胍抑制TGF-β1 诱导EMT下迁移 | 第95-97页 |
2.4 二甲双胍抑制TGF-β1 诱导EMT下抗凋亡 | 第97-98页 |
2.5 药物二甲双胍在宫颈癌细胞参与影响EMT | 第98-99页 |
2.6 二甲双胍通过抑制mTOR/p70s6k/PKM2信号通路逆转EMT | 第99-101页 |
3 讨论 | 第101-103页 |
4 结论 | 第103-104页 |
参考文献 | 第104-110页 |
综述 | 第110-125页 |
参考文献 | 第116-125页 |
致谢 | 第125-126页 |
个人简历 | 第126-127页 |