中文摘要 | 第4-7页 |
Abstract | 第7-9页 |
缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
前言 | 第13-17页 |
研究现状、成果 | 第13-15页 |
研究目的、方法 | 第15-17页 |
一、CAL-101单药或联合BTZ对套淋巴瘤细胞增殖影响 | 第17-23页 |
1.1 材料、试剂与仪器 | 第17-19页 |
1.1.1 细胞系 | 第17页 |
1.1.2 主要实验试剂 | 第17页 |
1.1.3 主要实验仪器 | 第17-18页 |
1.1.4 主要试剂配置 | 第18-19页 |
1.2 实验方法 | 第19-21页 |
1.2.1 细胞复苏、培养、传代与冻存 | 第19页 |
1.2.2 细胞抑制率测定 | 第19-21页 |
1.2.3 统计学分析 | 第21页 |
1.3 结果 | 第21-23页 |
1.3.1 CAL-101单药或联合BTZ对Z138、HBL-2 和Jeko-1 细胞增殖的影响 | 第21-23页 |
二、CAL-101联合BTZ细胞毒作用的机制探讨 | 第23-33页 |
2.1 材料、试剂与仪器 | 第23-24页 |
2.1.1 细胞系 | 第23页 |
2.1.2 主要实验试剂 | 第23页 |
2.1.3 主要实验仪器 | 第23-24页 |
2.1.4 主要试剂配制 | 第24页 |
2.2 实验方法 | 第24-28页 |
2.2.1 细胞复苏、培养、传代与冻存 | 第25页 |
2.2.2 Western blot法检测细胞中PI3K/Akt和ERK通路蛋白的表达 | 第25-27页 |
2.2.3 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第27页 |
2.2.4 酶联免疫吸附法测细胞中核因子κB(NF-kB) | 第27-28页 |
2.2.5 Western blot法检测细胞中p-Akt和caspase-3 蛋白的表达 | 第28页 |
2.2.6 统计学方法 | 第28页 |
2.3 结果 | 第28-33页 |
2.3.1 CAL-101联合BTZ的可协同促进MCL细胞的凋亡 | 第28-30页 |
2.3.2 CAL-101抑制PI3K/AKT和ERK信号通路的活化 | 第30页 |
2.3.3 CAL-101联合BTZ可显著抑制AKT磷酸化 | 第30-31页 |
2.3.4 CAL-101联合BTZ可明显抑制NF-κB的活性 | 第31-32页 |
2.3.5 CAL-101联合BTZ可促进凋亡蛋白caspase-3 的表达 | 第32-33页 |
讨论 | 第33-38页 |
结论 | 第38-39页 |
参考文献 | 第39-51页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第51-52页 |
综述 | 第52-69页 |
综述参考文献 | 第60-69页 |
致谢 | 第69页 |