目录 | 第1-5页 |
图表索引 | 第5-7页 |
缩略语表 | 第7-9页 |
第一部分 EMT相关LncRNA的筛选及功能和机制研究 | 第9-77页 |
中文摘要 | 第10-11页 |
Abstract | 第11-13页 |
前言 | 第13-24页 |
1. EMT的发现和不同的类型 | 第13-17页 |
2. EMT相关的生物学标记 | 第17-21页 |
3. TGFβ与EMT | 第21-22页 |
4. 非编码RNA与EMT | 第22-23页 |
5. 本文研究目的 | 第23-24页 |
材料与方法 | 第24-49页 |
1. 实验材料 | 第24-34页 |
2. 研究方法 | 第34-49页 |
实验结果 | 第49-70页 |
1. TGFβ1诱导细胞EMT模型的建立 | 第49-51页 |
2. LncRNA表达谱芯片结果分析 | 第51-59页 |
3. LncRNA14对体外细胞恶性表型的影响 | 第59-65页 |
4. LncRNA14稳定高表达细胞系的筛选和功能验证 | 第65-67页 |
5. LncRNA14作用机制研究 | 第67-70页 |
讨论 | 第70-76页 |
1. TGFβ1诱导的细胞EMT模型 | 第70-71页 |
2. LncRNA芯片结果分析 | 第71-72页 |
3. LncRNA14是位于CDH4基因3'-UTR区的非编码序列 | 第72-73页 |
4. LncRNA14影响体外细胞恶性表型 | 第73-74页 |
5. LncRNA14初步分子机制探索 | 第74页 |
6. 展望 | 第74-76页 |
小结 | 第76-77页 |
第二部分 Gadd45α对自噬的调控及分子机制研究 #I | 第77-142页 |
中文摘要 | 第78-79页 |
Abstract | 第79-80页 |
前言 | 第80-88页 |
1. 自噬过程的分子机制 | 第81-83页 |
2. 自噬的研究方法和检测方法 | 第83-85页 |
3. 自噬与肿瘤 | 第85-86页 |
4. Gadd45a功能简介 | 第86页 |
5. 本文研究目标 | 第86-88页 |
材料与方法 | 第88-107页 |
1. 实验材料 | 第88-97页 |
2. 研究方法 | 第97-107页 |
实验结果 | 第107-136页 |
1. Gadd45a抑制自噬过程 | 第107-118页 |
2. Gadd45α主要是通过减少自噬小体的形成抑制自噬过程 | 第118-123页 |
3. Beclin1与Vps34相互作用的改变,调控自噬过程 | 第123-130页 |
4. Gadd45α通过与Beclin1相互作用解离其与Vps34的相互作用 | 第130-134页 |
5. 敲降Beclin1,自噬差异消失 | 第134-136页 |
讨论 | 第136-141页 |
1. Gadd45α抑制自噬过程的发生 | 第136-137页 |
2. Gadd45α通过上游调控抑制自噬的发生 | 第137-138页 |
3. Gadd45α影响Beclin1与Vps34的相互作用 | 第138-139页 |
4. Gadd45α解离Beclin1与Vps34的相互作用 | 第139页 |
5. 展望 | 第139-141页 |
小结 | 第141-142页 |
引用文献 | 第142-150页 |
基金支持 | 第150-151页 |
博士期间待发表论文 | 第151-152页 |
文献综述 | 第152-163页 |
参考文献 | 第160-163页 |
致谢 | 第163-164页 |