| 英汉缩略语对照表 | 第1-10页 |
| 中文摘要 | 第10-16页 |
| 英文摘要 | 第16-22页 |
| 引言 | 第22-26页 |
| 参考文献 | 第23-26页 |
| 第一部分 缺血后处理抗大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用研究 | 第26-43页 |
| 1 材料 | 第27-28页 |
| ·实验动物 | 第27页 |
| ·主要试剂和仪器设备 | 第27-28页 |
| ·主要试剂 | 第27页 |
| ·主要仪器与设备 | 第27-28页 |
| 2 方法 | 第28-32页 |
| ·实验设计 | 第28-30页 |
| ·肾脏缺血-再灌注损伤动物模型复制 | 第28-29页 |
| ·动物分组 | 第29-30页 |
| ·观测指标与方法 | 第30-32页 |
| ·标本采集 | 第30页 |
| ·组织固定及HE染色 | 第30-31页 |
| ·光镜观察和病理学评分 | 第31页 |
| ·肾功能测定 | 第31-32页 |
| ·血清肌酐(Cr)的测定 | 第31-32页 |
| ·血清尿素氮(BUN)的测定 | 第32页 |
| ·统计学分析 | 第32页 |
| 3 结果 | 第32-36页 |
| ·肾组织病理形态学变化 | 第32-35页 |
| ·肾功能测定 | 第35-36页 |
| ·血Cr的变化 | 第35页 |
| ·血BUN的变化 | 第35-36页 |
| 4 讨论 | 第36-40页 |
| 5 结论 | 第40页 |
| 参考文献 | 第40-43页 |
| 第二部分 缺血后处理抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的机制研究 | 第43-131页 |
| 一 从抗氧化途径研究缺血后处理抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用机制 | 第45-75页 |
| 1 材料 | 第45-48页 |
| ·实验动物 | 第45-46页 |
| ·主要仪器和设备 | 第46-48页 |
| ·主要试剂 | 第46-48页 |
| ·主要仪器与设备 | 第48页 |
| 2 方法 | 第48-62页 |
| ·实验设计 | 第48-49页 |
| ·肾脏缺血-再灌注损伤动物模型复制 | 第48-49页 |
| ·动物分组 | 第49页 |
| ·观测指标与方法 | 第49-62页 |
| ·标本采集 | 第49-50页 |
| ·肾组织丙二醛(MDA)含量测定 | 第50-51页 |
| ·肾组织谷胱甘肽(GSH)含量测定 | 第51-52页 |
| ·肾组织过氧化氢酶(CAT)活性测定 | 第52页 |
| ·肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定 | 第52-54页 |
| ·肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性测定 | 第54-55页 |
| ·缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肾脏细胞内SOD mRNA表达的影响 | 第55-58页 |
| ·肾组织SOD蛋白表达的测定 | 第58-62页 |
| ·统计学分析 | 第62页 |
| 3 结果 | 第62-69页 |
| ·大鼠肾组织MDA含量的变化 | 第62-63页 |
| ·大鼠肾组织GSH含量的变化 | 第63-64页 |
| ·大鼠肾组织CAT活性的变化 | 第64页 |
| ·大鼠肾组织GSH-Px活性的变化 | 第64-65页 |
| ·大鼠肾组织SOD活性的变化 | 第65-66页 |
| ·大鼠肾组织SOD mRNA表达的变化 | 第66-67页 |
| ·大鼠肾组织SOD蛋白表达的变化 | 第67-69页 |
| ·Dot Blotting结果 | 第67-68页 |
| ·Western Blotting结果 | 第68-69页 |
| 4 讨论 | 第69-70页 |
| 5 结论 | 第70页 |
| 参考文献 | 第70-75页 |
| 二 从抗炎途径研究缺血后处理抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用机制 | 第75-101页 |
| 1 材料 | 第76-78页 |
| ·实验动物 | 第76页 |
| ·主要仪器和设备 | 第76-78页 |
| 2 方法 | 第78-88页 |
| ·实验设计 | 第78-79页 |
| ·肾脏缺血-再灌注损伤动物模型复制 | 第78-79页 |
| ·动物分组 | 第79页 |
| ·观测指标与方法 | 第79-88页 |
| ·标本采集 | 第79-80页 |
| ·肾组织髓过氧化物酶(MPO)测定 | 第80-81页 |
| ·缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肾脏细胞内COX-1和COX-2 mRNA表达的影响 | 第81-84页 |
| ·肾组织COX-1和COX-2蛋白表达的测定 | 第84-88页 |
| ·统计学分析 | 第88页 |
| 3 结果 | 第88-96页 |
| ·大鼠肾组织MPO活性变化 | 第88-89页 |
| ·大鼠肾组织COX-1和COX-2 mRNA表达变化 | 第89-93页 |
| ·大鼠肾组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化 | 第93-96页 |
| 4 讨论 | 第96-97页 |
| 5 结论 | 第97页 |
| 参考文献 | 第97-101页 |
| 三 从抗细胞凋亡途径研究缺血后处理抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用机制 | 第101-131页 |
| 1 材料 | 第101-104页 |
| ·实验动物 | 第101-102页 |
| ·主要试剂及仪器 | 第102-104页 |
| ·主要试剂 | 第102-103页 |
| ·主要仪器和设备 | 第103-104页 |
| 2 方法 | 第104-116页 |
| ·实验设计 | 第104-105页 |
| ·肾脏缺血-再灌注损伤动物模型复制 | 第104页 |
| ·动物分组 | 第104-105页 |
| ·观测指标与方法 | 第105-116页 |
| ·标本采集 | 第105页 |
| ·DNA Ladder检测肾组织细胞凋亡 | 第105-106页 |
| ·大鼠肾组织细胞凋亡检测 | 第106-108页 |
| ·缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肾脏细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达的影响 | 第108-111页 |
| ·缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肾脏细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 | 第111-116页 |
| ·统计学分析 | 第116页 |
| 3 结果 | 第116-124页 |
| ·大鼠肾组织细胞凋亡的DNA片断凝胶电泳 | 第117页 |
| ·大鼠肾组织细胞凋亡的TUNEL法结果 | 第117-119页 |
| ·大鼠肾组织Bcl-2和Bax mRNA表达 | 第119-122页 |
| ·大鼠肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达 | 第122-124页 |
| 4 讨论 | 第124-127页 |
| 5 结论 | 第127页 |
| 参考文献 | 第127-131页 |
| 全文结论 | 第131-133页 |
| 综述 缺血后处理对缺血再灌注损伤保护机制的研究进展 | 第133-153页 |
| 1 心脏缺血后处理概况 | 第134-135页 |
| ·研究历史 | 第134页 |
| ·实施的时间窗 | 第134页 |
| ·与缺血预处理保护效果的比较 | 第134-135页 |
| 2 缺血后处理的保护机制 | 第135-143页 |
| ·内源性介质的释放与作用 | 第135-139页 |
| ·活性氧的产生 | 第135-136页 |
| ·腺苷及其受体 | 第136-137页 |
| ·其他内源性的物质 | 第137页 |
| ·促炎因子的减少 | 第137页 |
| ·组织因子的表达 | 第137-138页 |
| ·内源性NO的作用 | 第138-139页 |
| ·细胞内信号转导机制 | 第139-141页 |
| ·激活蛋白激酶 | 第139页 |
| ·影响生存和死亡激酶通路 | 第139-141页 |
| ·JAK-STAT通路 | 第141页 |
| ·KATP通道开放 | 第141-142页 |
| ·钙超载 | 第142页 |
| ·凋亡通路 | 第142页 |
| ·终末效应作用:抑制mPTP的开放 | 第142-143页 |
| 3 模拟缺血后处理的药物应用 | 第143页 |
| 4 展望 | 第143-144页 |
| 参考文献 | 第144-153页 |
| 个人简历 | 第153-155页 |
| 攻读学位期间主要研究成果 | 第155-157页 |
| 一、发表论文 | 第155-156页 |
| 二、申报课题 | 第156页 |
| 三、申请专利 | 第156-157页 |
| 致谢 | 第157页 |
